Белодробна емболия (РЕ): лечение

Белодробна емболия (РЕ) - е оклузия на главната багажника на белодробната артерия или нейните клонове различен калибър тромб, първоначално оформен във вените на системното кръвообращение или в правилните кухини на сърцето и подадена в кръвния поток на белия дроб кръвен поток.

Първа помощ в предболничната фаза

[1], [2], [3]

Анестезия

Интравенозно, стронцинг в 10-15 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилагат:

• 1-2 ml от 0,005% разтвор на фентанил (има аналгетичен ефект) с 2 ml 0,25% разтвор на дорперидол (има невролептичен ефект) - метод на невролептана-алгезия; със систолично кръвно налягане под 100 mm Hg. Чл. Прилага се 1 ml droperidol;
• 1-2 ml от 2% разтвор на промедол или 1 ml от 1% разтвор на морфин или 3 ml от 50% разтвор на аналгин с 1 ml от 2% разтвор на промедол.

Преди въвеждането на аналгин трябва да разберете дали то е било толерирано в миналото.

Анестезията предотвратява развитието на болка от рефлекторна болка. Морфинът, заедно с аналгетичен ефект, води до увеличаване на дълбочината и намаляване на дихателната честота; По този начин, диспнея, която е толкова характерна за РЕ е намалена. Droperidol благоприятства микроциркулацията, намалява спазмите на белодробните артерии и артериоли, успокоява пациентите.

[4], [5]

Въвеждане на хепарин интравенозно

Въведете 10,000-15,000 единици хепарин в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Хепарин инхибира факторите на кръвосъсирването (тромбин, фактори IX, X, XI, II), усилва действието на антитромбин III. Освен антикоагулант действие на хепарин предотвратява тромбоза вторична белодробна артерия дистална и проксимална емболия, облекчава спазми белодробните артериоли и бронхиолите, причинени от действието на тромбоцитите серотонин, хистамин, тромбоцитна агрегация намалява, предотвратява венозна тромбоза процес разпространение, което е източник PE.

Хепаринът също така предотвратява образуването на фибрин, което е особено важно, тъй като венозните тромби се състоят предимно от фибринови нишки и червените кръвни клетки, които са заловени.

Интравенозно приложение на еуфилин

Въведете 10 ml 2,4% разтвор на еуфилин в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно, много бавно (в продължение на 5 минути). При систолично кръвно налягане под 100 mm Hg. Чл. Euphyllinum не се прилага.

Интравенозната инфузия на ефхилин облекчава бронхоспазма, намалява пулмоналната хипертония и излекува спазма на белодробната артерия.

Справяне с колапса

Интравенозно се инжектират 400 ml реополиглюкоза със скорост от 20-25 ml на минута (висока скорост на прилагане поради изразена хипотония).

Реполиглукин (реомакродекс) - 10% разтвор на декстран с ниско молекулно тегло, намалява адхезията и агрегирането на тромбоцитите, увеличава обема на циркулиращата кръв, повишава кръвното налягане. При пациенти с висок CVP, прилагането на реополиглуцин е противопоказано.

Интравенозно се инжектира 2 мл от 0.2% разтвор на норадреналин в 250 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид с начална скорост от 40-50 капки в минута (по-нататък, скоростта се намалява до 10-20 капки в минута), или 0.5 мг ангиотензинамид в 250 мл 0,9% разтвор на натриев хлорид (скоростта на приложение е еднаква).

Норепинефринът и ангиотенсинамидът повишават кръвното налягане, причинявайки спазъм на артериите, артериоли (т.е. Повишаване на периферната резистентност). Норепинефринът също увеличава сърдечния дебит.

При персистираща артериална хипотония, 60-90 mg преднизолон се прилага интравенозно.

Ако условията позволяват, вместо по-добре норепинефрин допамин прилага интравенозно, тъй като увеличава сърдечния дебит, когато се прилага в размер на 5-17 мг / кг на минута, и не уврежда исхемична церебрална перфузия. При персистиращ колапс се увеличава скоростта на приложение.

[6], [7]

Спешна помощ за развитието на животозастрашаващи синдроми

При тежка остра респираторна недостатъчност ендотрахеалната интубация и механичната вентилация се извършват с всяко ръчно устройство. Ако не е възможно да се извърши вентилация, се използва инхалационна кислородна терапия.

При настъпване на клинична смърт се извършва индиректен сърдечен масаж, IVL продължава; ако е невъзможно да се извърши вентилация, изкуствено дишане се прави "от уста на уста".

По време на масаж сърцата на налягане, генерирана в дясната камера, се простира на еластичния стената на белодробната артерия и частта на кръвта, заобикаляйки централно разположен емболия попада в дисталния съдово легло на белите дробове, което води до частично възстановяване на белодробна кръвен поток,

В същото време непрекият сърдечен масаж може да бъде неефективен, поради възможността за фрагментация на големи кръвни съсиреци и повишена емболизация.

С емболията на главния ствол или главните клонове на белодробната артерия почти веднага настъпва клинична смърт и помощта започва веднага с техниките на реанимация - сърдечен масаж и дишане "от уста на уста". Но в тази ситуация клиничната реанимация по правило е неефективна.

При развитието на аритмии се извършва антиаритмична терапия в зависимост от вида на нарушението на ритъма.

Ако вентрикуларна тахикардия и чести камерни екстрасистоли интравенозно прилагани лидокаин - 80-120 мг (4-6 мл 2% -ен разтвор) в 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, след 30 минути - още 40 мг (т.е. 2 мл 1% разтвор).

При суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларни екстрасистоли се инжектират 2-4 ml 0.25% разтвор на изоптин (финьотин) интравенозно в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Isoptin се прилага бързо под контрола на кръвното налягане.

Ако суправентрикуларна тахикардия, суправентрикуларна и вентрикуларна аритмия, както и вентрикуларна тахикардия могат да бъдат приложени kordaron - 6 мл 5% разтвор в 10-20 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид чрез бавна интравенозна инжекция.

След облекчаване на болковия синдром, остра респираторна недостатъчност, колапс на пациента, незабавно хоспитализиран в интензивното отделение и реанимация. Транспортът се извършва на носилки с леко повдигнат край на главата.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Стационарна грижа

В отдела за интензивни грижи и реанимация подкусната венозна катетеризация се извършва във връзка с необходимостта от изливане на тромболитични и други агенти във вената и измерване на централното венозно налягане.

В редица случаи е възможно да се установи венозно приложение на лекарствени продукти в qubital вена чрез обичайната пункция.

Тромболитична терапия

Тромболитичната терапия е основната лечебна мярка и трябва да се извършва незабавно.

Тромболитичната терапия е ефективна, когато се прилага през първите 4-6 часа от началото на заболяването и се проявява главно при масивен тромбоемболизъм, т.е. Запушване на големи клонове на белодробната артерия. При назначаване на тромболитична терапия след 4-6 часа от началото на заболяването, нейната ефективност е съмнителна.

Според развитите VS Savelyev и soaet. (1990) критерии тромболитична терапия е показан за перфузия дефицит 30-59%, 16-17 ангиографски индекс резултат от Miller, систолично и край diasgolicheskom налягане в дясната камера, съответно 40-59 и 10-15 mm Hg. Средното налягане в белодробния ствол е 25-34 mm Hg. Чл. При по-ниски степени на перфузионна недостатъчност и по-ниско налягане в дясната камера и белодробния ствол, е достатъчно да се проведе антикоагулантна терапия. Тромболитична терапия е безсмислено когато перфузия дефицит повече от 60%, ангиографски индекс над 27 точки от Miller, систолично и диастолично налягане края на дясната камера 60 и над 15 mm Hg. Чл. Съответно средното налягане в белодробния ствол над 35 mm Hg. Чл.

Необходимите условия за тромболитичната терапия на белодробната емболия са:

• надеждна проверка на диагнозата (положителни резултати от ангиографията или много вероятни резултати от вентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия);
• възможността за лабораторен контрол на адекватността на лечението;
• ясно разбиране на естеството на възможните усложнения от тромболитичната терапия и начините за тяхното отстраняване.

Тромболитичната терапия е противопоказана при следните ситуации:

• рано (до 10 дни) време след нараняване или операция;
• съпътстващи заболявания, при които има висок риск от хеморагични усложнения (пептична язва във фаза на екзацербация, некоригираща се артериална хипертония, неотдавнашен инсулт и т.н.);
• използване streptoidazy ацилира или неговите комплекси с плазминоген или Streptodekaza - последните (в рамките на 6 месеца) стрептококова инфекция или лечение препарати прекарани от метаболитни продукти на бета-хемолитични стрептококи;
• активна туберкулоза;
• разширени вени на издателя;
• начална хипокоагулация;
• хеморагична диатеза на всяка етиология.

При разтварянето на тромба, плазминът играе основна роля, която е една от серин протеазите. Плазминът се образува от неактивния прекурсор на плазминоген - бета-глобулин с молекулно тегло 92 000 далтона, който се синтезира основно в черния дроб.

Концентрацията на плазминоген в кръвта (1,5-2 μmol / L) е значително по-висока от тази, необходима за физиологичната фибринолиза.

Трансформацията на проензимния плазминоген в активния плазмин се осъществява под въздействието на различни активатори на плазминоген, сред които в зависимост от произхода се разграничават следните три групи:

• вътрешни (хуморални) плазминогенни активатори, които присъстват в кръвта като прекурсори (фактор XII на коагулационната система, прекаликреин);
• външни (тъканни) плазминогенни активатори, които се освобождават в лумена на съда чрез ендотелни клетки или се освобождават от увредените тъкани;
• екзогенни плазминогенни активатори, които се инжектират в кръвта за терапевтични цели (например, стрептокиназа, урокиназа и други лекарства).

Основният механизъм за активиране на плазминоген е секретирането от ендотелиални клетки на мощен тъканен активатор на плазминоген.

В човешката кръв винаги съществуват специфични инхибитори на плазминогенния активатор, както и инхибитори на плазмин.

По този начин, фибринолитичното действие на плазмин зависи от връзката му с инхибиторите на плазминогенния активатор и плазминогенните инхибитори.

Циркулирайки в кръвта свободен плазмин разцепва фибрин, фибриноген, фактори V и VIII.

Увеличаването на фибринолитичната кръвна активност в РЕ е възможно по два начина:

• въвеждането на плазминогенни активатори, които подобряват образуването на плазмин от ендогенен плазминоген;
• чрез въвеждане на активиран in vitro плазмин, като по този начин увеличава съдържанието му в кръвта.

Плазминогенни активатори

Стрептокиназа (с snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - индиректен плазминогенен активатор, получен от културата на бета-хемолитичен стрептокок C.

Стпептотсиначятя образува комплекс с плазминоген, която молекула, докато са на промяна на информация, което води до излагане на активното място. Стрептокиназа, плазминоген комплекс ензим играе роля в превръщането на ендогенния плазминоген до плазмин. Получената плазмин е ензимна деградация на фибрина от двете ekzotrombolizisa (съсирек разтваряне извън) и endotrombolizisa свързани с проникване в повърхността на стрептокиназа и съсирек активиране е на плазминоген фибринови нишки.

Разрушаването на фибриновата мрежа води до разпадане на съставните елементи на тромба и нейното разпадане в малки фрагменти, които са отведени с кръвен поток или са разтворени от плазмин.

Стрептокиназата и други тромболитични лекарства чрез продукти на фибриновото разграждане, циркулиращи в кръвта, блокират агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намаляват вискозитета на кръвта, причиняват бронходилатация. Тромболитичните лекарства подобряват контрактилната функция на миокарда (продуктите на деградацията на фибрин имат директен инотропен ефект).

Лечението на стрептокиназа

100-200 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид се разтваря 1,000,000-1,500,000 IU стрептокиназа и се инжектира интравенозно в продължение на 1-2 часа. Препоръчваната интравенозно влиза 60-120 мг преднизолон преди или заедно с стрептокиназа за предотвратяване на алергични реакции.

Има и втори метод за лечение със стрептокиназа, която се счита за по-рационална. Първоначално 250 000 МЕ се прилагат интравенозно (това осигурява неутрализиране на антистрептококови антитела, циркулиращи в кръвта при повечето пациенти, които не са преживели стрептококова инфекция в близкото минало). За предотвратяване на алергични усложнения, преди въвеждането на стрептокиназа преднизолон се прилага в доза от 60-90 mg. При липса на тежки алергични реакции (рязко повишаване на телесната температура, неразтворени тръпки, уртикария, бронхоспазъм), инжектирането на стрептокиназа продължава в доза от 100 000 VD / h. Продължителността на прилагане на стрептокиназа зависи от клиничния ефект и е 12-24 часа.

Преди streshokinazoy лечение подходящ за определяне на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ), протромбиново време, тромбин време (РТ), концентрация на фибриноген в кръвната плазма, броя на червените кръвни клетки, брой тромбоцити, хемоглобин, хематокрит, да се тества за толерантност към стрептокиназа, резултатите от които могат да бъдат да се оцени реакцията на хемостатичната система към приложението на стрептокиназа.

Повторното лабораторно изследване се извършва 3-4 часа след прилагане на сегрегокиназа. Начинът на приложение може да се счита за оптимален, ако концентрацията на фибриноген в кръвната плазма се понижи до 1,5-1 g / l и TV се увеличава два пъти в сравнение с нормата (30 s). При по-изразено намаляване на концентрацията на фибриноген и удължаване на туберкулозата, дозата на стрептокиназата трябва да се намали, в обратната ситуация - да се увеличи.

Коригирането на дозата на стрептокиназата също зависи от резултатите от теста за толерантност към стрептокиназата. При нормална поносимост към стрептокиназа високо съдържание на фибриноген в плазмата (повече от 1,5 г / л) и по-малко от 2-кратно удължаване на телевизора да покаже, излишъкът от комплекс и несвързания дефицит плазминоген стрептокиназа, плазминоген. В този случай е необходимо да се намали дозата на стрептокиназата с 25-50%. Повече от 5-кратно промяна в телевизионни предавания, малко количество от стрептокиназа плазминоген сложна и излишък несвързан плазминоген се превръща в плазмин giperplazminemii развитието. При тази ситуация е необходимо дозата стрептокиназа да се увеличи 2 пъти (до 200 хиляди единици на час).

При висока начална поносимост към стрептокиназата и недостатъчно удължаване на туберкулозата в хода на тромболитичната терапия е необходимо да се увеличи дозата на стрептокиназата.

Когато не може да се тества за толерантност към стрептокиназа коригира стрептокиназа доза може да бъде измерена чрез euglobulin лизис (фибринолитични характеристики), концентрациите на плазминоген, алфа2-антиплазмин (индиректно измерване плазмин активност, D-димер (фибрин с плазмин протеолиза продукти).

По-малко от двойно увеличение на лизиса на еглобулините, повишаване на концентрацията на продукти на деградацията на фибриноген / фибрин (по-малко от 100 μg / ml) е доказателство за недостатъчен тромболитичен ефект. Ясното намаление на концентрацията на фибриноген с високо съдържание на продукти на разпадане и ниско съдържание на D-димери показва преобладаване на фибриногенолиза при фибринолиза и висок риск от хеморагични усложнения.

Стрептокиназата се получава от бактерии, така че има антигенни свойства. Човешката кръв винаги съдържа антитела срещу стрептокиназа, дължаща се на чести стрептококови инфекции. Титърът на антителата срещу стрептокиназа бързо се увеличава в рамките на няколко дни след приложението му и достига пик след няколко седмици. Този пик може да бъде 1000 пъти над основното ниво; само след 6 месеца титрите на антителата към стрептокиназа се връщат към първоначалните (преди въвеждането) стойности. Следователно, многократно инжектиране на стрептокиназа в рамките на 6 месеца след лечението може да бъде опасно.

Странични ефекти на стрептокиназата: повишена температура, втрисане, главоболие, гадене, болка в лумбалния регион.

Стрептодеака - стрептокиназа, имобилизирана върху водоразтворим декстран. Наркотикът има разширено действие. Времето на полуразпадане на стрептокозахазата достига 80 часа, което позволява еднократно прилагане на лекарството под формата на болус. Постепенното освобождаване на ензима от комплекса с декстран осигурява значително увеличаване на фибринолитичната активност на кръвта за 3-14 дни без забележимо понижаване на плазмените концентрации на фибриноген и други коагулационни фактори на кръвната система.

Процедурата за лечение със стрептокок

Общата доза стрептодеаза е 3,000,000 единици. Предварително 1,000,000-1,500,000 IU препарат се разрежда в 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага интравенозно като болус от 300,000 IU (3 мл) при липса на нежелани реакции след 1 час почивка 2,700,000 IU прилага лекарство, разреден в 20-40 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, в продължение на 5-10 минути. Повторно инжектиране на стрептодезата е възможно не по-рано от 3 месеца.

Понастоящем се получава стрептодезата-2, по-ефективна от стрептодезата.

Урокиназата е ензим, който директно превръща плазминоген в плазмин. Намерено за пръв път в човешка урина, също се намира в кръвта. Той се получава от културата на бъбречните клетки на човешкия ембрион.

Урокиназата се инжектира интравенозно в доза от 2 000 000 единици за 10-15 минути (разтворена в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид). Можете да въведете 1,500,000 единици под формата на болус, а след това 1,000,000 единици под формата на инфузия за 1 час.

Най-популярният метод на приложение на урокиназа следното: по време на първите 15-30 минути прилага i.v. 4400 U / кг телесно тегло на пациента, и след това в продължение на 12-24 часа продължава приложение в доза от 4400 корекционен HP / кг / час доза съгласно резултатите от определения за контрол и телевизия концентрация на фибриноген. При лечението на урокиназата алергичните реакции са много по-редки, отколкото при стрептокиназата.

Актилазата (алтеплаза) - рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор, идентичен с човешки тъканен плазминогенен активатор, не притежава антигенни свойства и не предизвиква алергични реакции. Лекарството се предлага във флакони, съдържащи 50 mg плазминогенен активатор, освен това се прикрепва флакон с разтворител. Вкара се интравенозно капко 100 mg в продължение на 2 часа.

Проурокиназа, едноверижен урокиназен плазминогенен активатор произведени рекомбинантно, приложен интравенозно в доза 40-70 мг в продължение на 1-2 часа. Когато усложнения на тромболитична терапия е необходимо да се спре кървенето и администриране на трансфузии интравенозно тромболитична прясно замразена плазма, както и влиза интравенозно в фибринолиза инхибитор trasilol доза от 50 хиляди единици.

Проведена е техника за въвеждане на тромболитици в подклавираната вена и белодробната артерия.

Приложение на активиран плазмин

Фибринолизин (плазмин) е плазминоген (профибринолизин), активиран от човешката плазма и активиран in vitro с трипсин. Разтворът на фибринолизин се приготвя от прах точно преди прилагането, за да се избегне загубата на активност по време на съхранение при стайна температура.

Фибринолизин се инжектира интравенозно с 80 000-100 000 единици в 300-400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, докато към разтвора се прибавя хепарин - 10 000 единици на 20 000 единици фибринолизин. Скоростта на инфузия е 16-20 капки в минута.

Екзогенният плазмин (фибринолизин) действа бавно и не е достатъчно ефективен при разтваряне на артериалните тромби. В допълнение, често причинява пирогенни и алергични реакции, така че рядко се използва в момента.

В процеса на тромболитична терапия съществува опасност от тромболитични усложнения в ранния период след края на тромболитиците поради изразеното потребление на плазминоген. За да се предотврати тромбоза, терапията с хепарин е показана. Много е важно да се определи времето за започване на терапията с хепарин след края на тромболитиката.

Твърде ранното начало на терапията с хепарин се влошава от хипокоагулацията, причинена от продукти на разграждане на фибриноген / фибрин, образувани в резултат на употребата на тромболитици. Отлагането на терапията с хепарин увеличава риска от повтаряща се тромбоза.

За разлика от миокардния инфаркт с РЕ, заедно с тромболитици, не се прилага хепарин.

Лечението с хепарин може да започне, ако след края на тромболитичната терапия концентрацията на фибриноген не е по-ниска от 1 g / l (норма 2-4 g / l) и TV е удължена не повече от 2 пъти. Обикновено лечението с хепарин е свързано 3-4 часа след края на тромболитичната терапия.

[15], [16]

Антикоагулантна терапия

Лечението с хепарин започва веднага след диагностицирането на РЕ (при липса на противопоказания), ако не се извършва тромболитична терапия или 3-4 часа след нейното прекратяване. Адекватна е индивидуална доза хепарин. Оптималната доза се счита, при която времето на коагулация и APTT са 2 пъти по-дълги от първоначалните. Най-общата процедура е следната: хепарин: веднага прилага интравенозно 10 хиляди единици хепарин, и след това започва постоянна интравенозна инфузия на 1-2 хиляди единици хепарин на час в продължение на 7-10 дни ... Rich (1994) препоръчва прилагането на 5000-10 000 единици хепарин веднъж наведнъж, последвано от постоянна инфузия от 100-15 единици / kg / min. Ако APTT е повече от 2-3 пъти по-висока от първоначалната, скоростта на инфузия на хепарин намалява с 25%.

По-рядко, хепарин се прилага под формата на инжекции под кожата на стомаха 5-10 хиляди единици 4 пъти на ден.

4-5 дни преди предложеното отменяне на хепарин, непряко антикоагуланти (антивитамин К) -фенилин до 0,2 g / ден или пелетин са предписани до 0,9 g / ден. Адекватността на дозата индиректни антикоагуланти се контролира чрез определяне на протромбиновото време. С. Рич (1996) препоръчва употребата на варфарин в доза от 10 mg дневно в продължение на 2 дни, след това дозата се регулира в зависимост от протромбиновото време (оптимално е намаляването му до 50%). В продължение на поне 5 дни приемането на варфарин трябва да се комбинира с хепарин, тъй като варфарин първо намалява нивото на протеин C, което може да причини тромбоза.

Така, в рамките на 4-5 дни, пациент с белодробна емболия едновременно получава хепаринови инжекции и приема косвени антикоагуланти. Едновременната употреба на хепарин и индиректни антикоагуланти се дължи на факта, че последното първоначално намалява нивото на протеини С и S (естествени инхибитори на коагулацията), което може да допринесе за тромбоза.

Минималната продължителност на терапията с индиректни антикоагуланти е 3 месеца след повторение на флеботромбозата или белодробния тромбоемболизъм 12 месеца. След повтарящи се пристъпи на тромбоза на главните вени на долните крайници и при невъзможност за хирургична профилактика на белодробната емболия, антикоагулантната терапия се предписва за цял живот.

Във връзка с необходимостта от продължително приемане на индиректни антикоагуланти е важно да се обмисли тяхното взаимодействие с други лекарства.

При тромбоемболизъм на сегментни и малки клонове на белодробната артерия, може да се ограничи само до антикоагулантна терапия с хепаринови и антитромбоцитни средства.

Прибавете tiklid - 0.2 g 2-3 пъти на ден, трентал - най-напред 0.2 g 3 пъти дневно (2 таблетки 3 пъти на ден) след хранене, когато ефектът се постига (след 1-2 седмици), дозата се намалява до 0.1 g 3 пъти на ден. При приема на Трентал е възможно замаяност, гадене, зачервяване на кожата на лицето.

Както се използва също антитромбоцитно средство, ацетилсалицилова киселина (аспирин) в малки дози - 150 мг на ден (такива дози инхибират производството на простагландин и тромбоксан намаляване на агрегацията на тромбоцитите). Лечението с антиагреганти продължава 3 месеца.

Предотвратяването на вторична тромбоза в пулмоналната артериална система, такова лечение допринася за възстановяване на белодробния кръвоток под въздействието на ендогенната фибринолиза.

[17], [18]

Коригиране на болката и колапса

Той се произвежда по същия начин, както в предхождащия стадий, но в допълнение към интравенозната инфузия на реополиглицинума се използва интравенозно капково допамин за борба с колапса.

Допамин (допамин) - стимулира миокардните рецептори, както и алфа рецепторите на кръвоносните съдове. В зависимост от скоростта на инфузията и дозата, лекарството има предимно кардиотоничен или вазоконстриктивен ефект. При рязко спадане на кръвното налягане, допаминът се прилага интравенозно. Капки с постепенно повишаване на скоростта на инфузия от 10 до 17-20 μg / kg на минута.

Метод за провеждане на допмин. 4 ml (160 mg) от лекарството се разтварят в 400 ml реополиглюцин. По този начин в 1 ml от получения разтвор се съдържат 400 ug допамин и в 1 капка 20 MCG. Ако телесната маса на пациента е 70 kg, скоростта на инфузия от 10 μg / kg на минута ще отговаря на 700 μg на минута, т.е. 35 капки в минута. Скоростта на инфузия от 70 капки на минута ще отговаря на 20 μg / kg на минута.

Ето защо, регулирайки броя на капките в минута, можете да регулирате дозата dopminas, влизаща във вената, в зависимост от нивото на кръвното налягане.

При скорост на инфузия от 5-15 μg / kg за минута, лекарството има предимно кардиотоничен ефект.

[19], [20]

Намаляване на налягането в малък кръг на кръвообращението

За да се намали налягането в белодробната циркулация препоръчва интравенозно инжектиране на папаверин хидрохлорид или shpy 2 мл на всеки 4 часа. Съставите намаляване на налягането в белодробната артерия и намаляване на спазъм на белодробните артериоли, бронхите. Въпреки това, може би спада на налягането в един голям кръг, така че лечението на папаверин (бут-shpoy), направен под контрола на кръвното налягане в брахиалната артерия. Трябва също да се помни за възможна пареза на пикочния мехур при прилагане на големи дози папаверин.

Най-високата дневна доза папаверин парентерално е 600 mg, т.е. 15 ml 2% разтвор.

В допълнение, венозно капково еупилин - 10 ml 2,4% разтвор на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Еупфилинът намалява налягането в белодробната артерия, предизвиква бронходилатиращ ефект. Euphyllin се прилага под контрола на кръвното налягане. При ниво на систолично кръвно налягане под 100 mm Hg. Чл. От въвеждането на еупфилин трябва да се въздържа.

Дългосрочна кислородна терапия

Инхалациите на навлажнен кислород през назалните катетри са основен компонент на терапията в болничния стадий.

Антибиотична терапия

Антибиотичната терапия е предписана за развитието на инфаркт-пневмония.

Хирургично лечение

Аварийно embolekgomiya абсолютно показан за белодробна ствол или основни клона с изключително сериозни нарушения на перфузия на белите дробове, придружени от изразени хемодинамични нарушения: персистираща системна хипотония, хипертония, белодробна циркулация (систолично налягане в дясната камера 60 мм Hg или по-висок, разбира .. Диастоличен - 15 mm Hg).

При консервативната терапия вероятността за преживяване при пациентите е много малка, 75% от тези пациенти умират в острия стадий на заболяването.

Оптималният метод за хирургично лечение е емболектомията при условия на изкуствено кръвообращение. Операцията започва с допълнителна веноартериална перфузия, която се извършва чрез катетеризиране на бедрените артерии.

При липса на условия за аварийно апарат емболектомия кардиопулмонарен байпас връзка може да се осъществи по временна оклузия на cavae на venae без циркулация спиране чрез един от основните белодробната артерия (за локализиране на едностранно тромбоемболизъм). Катетър, ендоваскуларна ембектоктомия също се използва.

GP шумолене и АА Baeshko (1994) предполагат необходимостта от индивидуализиране на политиката за лечение в зависимост от PE перфузия томография на бял дроб. Този метод се основава на изкуствен microembolization периферно съдово белия дроб чрез интравенозно приложение на (албумин макроагрегати свързани с 131I, 99mTc) радиофармацевтика и последваща регистрация на външно облъчване на гръдния кош чрез гама сцинтилационен камера или скенер.

Пациентите с дефицит на перфузия над 50% са показани с тромболитична терапия. Най-силен ефект може да бъде постигнат при не-оклузивна лезия на лобарните и сегментните артерии. Пациенти със същия обем на запушване, но нестабилна хемодинамика и ангиографско доказано увреждане на главните клонове на белодробната артерия, е необходимо да се получи емболектомия.

Пациентите с недостиг на перфузия по-малко от 50% показват антикоагулантна терапия.