Нови публикации
Ролята на HUC-MSC в лечението на острата чернодробна недостатъчност: механични доказателства
Последно прегледани: 02.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Острата чернодробна недостатъчност (ОЛН) е животозастрашаващ клиничен проблем с ограничени възможности за лечение. Мезенхимните стволови клетки, получени от човешка пъпна кръв (hUC-MSCs), могат да бъдат обещаващ подход за лечение на ОЛН. Това проучване има за цел да изследва ролята на hUC-MSCs в лечението на ОЛН и основните механизми.
Модел на ARF при мишки беше индуциран чрез прилагане на липополизахарид и d-галактозамин. Терапевтичните ефекти на hUC-MSC бяха оценени чрез анализ на активността на серумните ензими, хистологичното състояние и клетъчната апоптоза в чернодробните тъкани. Нивото на апоптоза беше анализирано в AML12 клетки. Определени бяха нивата на възпалителни цитокини и фенотипът на RAW264.7 клетки, ко-култивирани с hUC-MSC. Изследван беше сигналният път C-Jun N-терминален домейн киназа/ядрен фактор каппа B.
Лечението с HUC-MSCs понижи нивата на серумната аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза, намали патологичните увреждания, отслаби апоптозата на хепатоцитите и намали смъртността in vivo. Съвместната култура с hUC-MSCs намали нивото на апоптоза на AML12 клетките in vitro. Освен това, стимулираните с липополизахарид RAW264.7 клетки показаха повишени нива на тумор некрозис фактор-α, интерлевкин-6 и интерлевкин-1β и по-голям брой CD86-позитивни клетки, докато съвместната култура с hUC-MSCs намали нивата на тези три възпалителни цитокина и увеличи дела на CD206-позитивните клетки. Лечението с hUC-MSCs инхибира активирането на фосфорилирания (p)-киназен C-Jun N-терминален домен и p-ядрен фактор капа-B не само в чернодробните тъкани, но и в AML12 и RAW264.7 клетки, ко-култивирани с hUC-MSCs.
В заключение, hUC-MSC могат да облекчат AKI чрез инхибиране на апоптозата на хепатоцитите и регулиране на поляризацията на макрофагите и по този начин клетъчната терапия на базата на hUC-MSC може да служи като алтернативна опция за пациенти с чернодробна недостатъчност.
Резултатите са публикувани в Journal of Clinical and Translational Hepatology.