Витамин Е: Дефицит и хипервитаминоза

Витамин Е е група от съединения (токофероли и токотриеноли), които имат подобен биологичен ефект. Най-биологично активен - алфа-токоферол, но бета, гама и тета-токофероли и четири токотриенолите няколко стереоизомери също притежават важни биологични активности.

Тези вещества действат като антиоксиданти, които предотвратяват пероксидацията на полиненаситените мастни киселини в клетъчните мембрани. Плазмените нива на токоферола варират според общото ниво на плазмените липиди (серум) в кръвта. Обикновено плазменото ниво на а-токоферол е 5-20 μg / ml (11.6-4.4 μmol / L). Въпросът е дали витамин Е предпазва от сърдечно-съдови заболявания, болест на Алцхаймер, късни дискинезии, рак на простатата при пушачи. Въпреки че количеството на витамин Е в много от неговите обогатени продукти и добавки се оценява в МЕ, се препоръчва да се използват mg или μmol за оценка.

Хиповитаминоза на витамин Е

Недостигът на витамин Е в диетата е типичен за развиващите се страни; дефицитът при възрастни в развитите страни се среща рядко и обикновено се дължи на малабсорбция на липиди. Основните симптоми са хемолитична анемия и неврологични нарушения. Диагнозата се основава на измерване съотношението на плазмения а-токоферол към общия брой плазмени липиди; ниско съотношение потвърждават дефицит на витамин Е. Лечението се състои в орално приложение на витамин Е в големи дози, в присъствието на неврологични симптоми или в случай на недостиг на витамин Е, дължащи се на малабсорбция.

Дефицитът на витамин Е причинява хемолиза на еритроцитите и дегенерация на невроните, особено периферните аксони и задните колонни неврони.

Причини за недостиг на витамин Е

В развиващите се страни, най-честата причина - недостатъчен прием на витамин Е. В развитите страни, най-обичайните причини - болести, които причиняват малабсорбция на липиди, включително абеталипопротеинемия (синдром Besse Korntsveyga: вродена липса на аполипопротеин В), хронично холестатично заболяване, хепатобилиарно заболявания, панкреатит, синдром късо черво, циститна фиброза. Рядък генетична форма на недостиг на витамин Е без липидна малабсорбция - вследствие на нарушена чернодробна метаболизъм.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптоми на дефицит на витамин Е

Основните симптоми са лека хемолитична анемия и неспецифични неврологични прояви. Абеталипопротеинемията води до прогресивна невропатия и ретинопатия през първите две десетилетия от живота.

Недостигът на витамин Е допринася за развитието на ретинопатия при недоносени (ретинопатия при недоносени), а в някои случаи, появата на интравентрикуларно и subepindemalnyh (субдурален) кръвоизлив при новородени. Такива преждевременно родени новородени развиват мускулна слабост.

При деца, хронично холестатично хепатобилиарно патология или кистозна фиброза причиняват неврологични разстройства, включително гръбначния атаксия със загуба на дълбоки сухожилни рефлекси, атаксия на тялото и крайниците, позиционен и вибрационно сензорна загуба, офталмоплегия, мускулна слабост, птоза и дизартрия.

Дефицитът на витамин Е при възрастни с малабсорбция много рядко причинява цереброспинална атаксия, тъй като те имат големи резерви на витамин Е в мастната тъкан.

Диагностика на дефицита на витамин Е

Дефицитът на витамин Е е малко вероятно, ако няма анамнеза за недостатъчен прием или провокиращи фактори. За да потвърдите диагнозата, обикновено трябва да определите нивото на витамин. Измерването на степента на хемолиза на еритроцитите в отговор на водороден пероксид може да предложи диагноза за тази диагноза, но тя е неспецифична. Хемолизата се усилва, тъй като дефицитът на витамин Е отслабва стабилността на червените кръвни клетки.

Най-прекият метод за диагностика е измерването на нивото на а-токоферол в кръвната плазма. При възрастни може да се подозира недостиг на витамин Е, ако нивото на токоферола е <5 μg / ml (<11,6 μmol / L). Тъй променени нива на плазмените липиди могат да повлияят на състоянието на витамин Е, с ниско съотношение на а-токоферол плазма с плазмените липиди (<0.8 мг / г общата липидната) е най-точният показател при възрастни с хиперлипидемия.

Нивото на а-токоферол в плазмата при деца и възрастни с абеталопротеинемия обикновено не се определя.

[6],

Предотвратяване и лечение на дефицит на витамин Е

Преждевременните новородени могат да изискват добавки от витамин Е, въпреки факта, че млякото за жени и млекопитаените съдържат достатъчно количество витамин Е за новородени, които се раждат навреме.

В случаите, когато малабсорбцията причинява очевиден клиничен дефицит, а-токоферолът се прилага на доза 15-25 mg / kg телесна доза веднъж дневно. Независимо от това, по-високи дози при инжекции се използват за лечение на невропатия в ранните стадии или за преодоляване на ефектите от всмукателните и транспортните дефекти в акантоцитозата.

Гипервитаминоз (интоксикация) витамина Е

Много възрастни да относително големи количества от витамин (а-токоферол - 400-800 мг / ден) в продължение на много месеци и години без очевидни признаци. Понякога се развива мускулна слабост, умора, гадене и диария. Най-значимият риск е рискът от кървене. Въпреки това, кървенето не възникне, ако дозата не надвишава 1000 мг / ден орално, или пациент се варфарин или кумарин. Следователно, горната граница за възрастни над 19 години - 1000 мг (2,326 ммол) за всяка форма на а-токоферол. Последни коментари от предишни проучвания съобщават, че високи дози на витамин Е може да увеличи риска от преждевременна смърт. (Miller ER третия, п-р-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar Е. Мета-анализ: висока доза витамин Е добавка може да увеличи общата смъртност Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed abstract ]).