Витамин Е: недостиг и хипервитаминоза

Витамин Е е група съединения (токофероли и токотриеноли), които имат сходни биологични ефекти. Най-биологично активен е алфа-токоферолът, но бета-, гама- и тета-токоферолите, четири токотриенола и няколко стереоизомера също имат важна биологична активност.

Тези вещества действат като антиоксиданти, които предотвратяват пероксидацията на полиненаситените мастни киселини в клетъчните мембрани. Плазмените нива на токоферол варират в зависимост от общите плазмени (серумни) нива на липиди. Обикновено плазмените нива на α-токоферол са 5-20 μg/mL (11.6-46.4 μmol/L). Спорно е дали витамин Е предпазва от сърдечно-съдови заболявания, болест на Алцхаймер, тардивна дискинезия и рак на простатата при пушачите. Въпреки че количеството витамин Е в много обогатени храни и добавки се оценява в IU, се препоръчва да се използват mg или μmol за оценка.

Хиповитаминоза на витамин Е

Хранителният дефицит на витамин Е е често срещан в развиващите се страни; дефицитът при възрастни в развитите страни е рядък и обикновено се дължи на липидна малабсорбция. Основните симптоми са хемолитична анемия и неврологични дефицити. Диагнозата се поставя чрез измерване на съотношението на плазмения α-токоферол към общите плазмени липиди; ниското съотношение потвърждава дефицит на витамин Е. Лечението се провежда с високи дози перорален витамин Е, ако са налице неврологични дефицити или ако се развие дефицит на витамин Е поради малабсорбция.

Дефицитът на витамин Е причинява хемолиза на червените кръвни клетки и дегенерация на невроните, особено на периферните аксони и невроните на задната колона.

Причини за дефицит на витамин Е

В развиващите се страни най-честата причина е недостатъчният прием на витамин Е. В развитите страни най-честите причини са заболявания, които причиняват липидна малабсорбция, включително абеталипопротеинемия (синдром на Бесен-Корнцвайг: вродена липса на аполипопротеин B), хронична холестатична болест, хепатобилиарно заболяване, панкреатит, синдром на късото черво и кистозна фиброза. Рядка генетична форма на дефицит на витамин Е без липидна малабсорбция е следствие от нарушен чернодробен метаболизъм.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Симптоми на дефицит на витамин Е

Основните симптоми са лека хемолитична анемия и неспецифични неврологични прояви. Абеталипопротеинемията води до прогресивна невропатия и ретинопатия през първите две десетилетия от живота.

Дефицитът на витамин Е допринася за развитието на ретинопатия на недоносените (ретролентална фиброплазия) и в някои случаи на интравентрикуларни и субепендимални (субдурални) кръвоизливи при новородени. Такива недоносени деца развиват мускулна слабост.

При деца хроничната холестатична хепатобилиарна болест или кистозната фиброза причиняват неврологични дефицити, включително цереброспинална атаксия със загуба на дълбоки сухожилни рефлекси, атаксия на туловището и крайниците, загуба на усещане за позиция и вибрации, офталмоплегия, мускулна слабост, птоза и дизартрия.

Дефицитът на витамин Е при възрастни с малабсорбция много рядко причинява цереброспинална атаксия, тъй като те имат големи запаси от витамин Е в мастната тъкан.

Диагностика на дефицит на витамин Е

Дефицитът на витамин Е е малко вероятен, освен ако няма анамнеза за недостатъчен прием или провокиращи фактори (състояния). Обикновено се изисква определяне на нивата на витамини, за да се потвърди диагнозата. Измерването на степента на хемолиза на червените кръвни клетки в отговор на водороден пероксид може да подскаже диагнозата, но е неспецифично. Хемолизата се увеличава, защото дефицитът на витамин Е нарушава стабилността на червените кръвни клетки.

Най-прекият метод за диагностика е измерването на плазмените нива на алфа-токоферол. При възрастни, дефицит на витамин Е може да се подозира, ако нивото на токоферол е < 5 μg/mL (< 11,6 μmol/L). Тъй като променените плазмени нива на липидите могат да повлияят на статуса на витамин Е, ниското съотношение на плазмения алфа-токоферол към плазмените липиди (< 0,8 mg/g общи липиди) е най-точният индикатор при възрастни с хиперлипидемия.

Плазмените нива на алфа-токоферол обикновено са неоткриваеми при деца и възрастни с абеталипопротеинемия.

[ 6 ]

Превенция и лечение на дефицит на витамин Е

Недоносените бебета може да се нуждаят от добавки с витамин Е, въпреки че човешкото мляко и търговските адаптирани млека съдържат достатъчно витамин Е за доносени бебета.

В случаите, когато малабсорбцията причинява очевиден клиничен дефицит, α-токоферолът се прилага перорално в доза от 15-25 mg/kg телесно тегло веднъж дневно. По-високи дози обаче се използват чрез инжектиране за лечение на ранна невропатия или за преодоляване на ефектите от дефектите на абсорбцията и транспорта при акантоцитоза.

Хипервитаминоза (интоксикация) с витамин Е

Много възрастни приемат относително големи количества от витамина (α-токоферол - 400-800 mg/ден) в продължение на много месеци и години без ясни индикации. Понякога се развиват мускулна слабост, умора, гадене и диария. Най-значимият риск е рискът от кървене. Кървене обаче не се появява, освен ако дозата не надвишава 1000 mg/ден или пациентът не приема кумарин или варфарин перорално. По този начин горната граница за възрастни над 19 години е 1000 mg (2326 μmol) за всяка форма на α-токоферол. Последните прегледи на предишни проучвания съобщават, че приемът на високи дози витамин Е може да увеличи риска от преждевременна смърт.