^
A
A
A

Протеино-енергийна недостатъчност

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Дефицитът на протеин-енергия или протеино-калорийната недостатъчност е енергиен дефицит поради хроничен дефицит на всички макроелементи. Обикновено това включва недостатъци и много микронутриенти. Протеино-енергийният дефицит може да бъде внезапно и цялостно (гладно) или постепенно. Тежестта варира от субклиничните прояви до явната кахексия (с оток, косопад и атрофия на кожата), наблюдава се многоорганична и многосистемна недостатъчност. За диагностика обикновено се използват лабораторни тестове, включително оценка на серумния албумин. Лечението включва корекция на флуидните и електролитни недостатъци с интравенозни течности и постепенно заместване на хранителните вещества с орален прием, ако е възможно.

В развитите страни, недохранване е състояние, често сред поставени в старчески домове (въпреки че те често не го знаят) и сред пациенти с нарушения, които намаляват апетита, нито да препятстват храносмилането, абсорбцията и метаболизма на хранителните вещества. В развиващите се страни протеин-енергийният дефицит е типичен за деца, които не консумират достатъчно калории или протеини.

trusted-source[1], [2], [3],

Класификация и причини за протеино-енергиен дефицит

Дефицитът на протеин-енергия е лек, умерен или тежък. Стъпка е зададена чрез определяне на разликата в процента на реалното и очакваното (идеална) от теглото на пациента, съответстваща на нейния растеж, използвайки международните стандарти (нормално, 90-110%; светлина недохранване, 85-90%; умерен, 75-85%; тежка , по-малко от 75%).

Протеино-енергийният недостиг може да бъде първичен или вторичен. Първичният дефицит на протеин-енергия се дължи на недостатъчния прием на хранителни вещества, а вторичният протеин-енергиен дефицит е резултат от различни нарушения или лекарства, които пречат на използването на хранителни вещества.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8],

Симптоми на дефицит на протеин-енергия

Симптомите на умерен протеин-енергиен дефицит могат да бъдат общи (системни) или да засегнат определени органи и системи. Апатията и раздразнителността са характерни. Пациентът е отслабен, намалява се работоспособността. Когнитивните способности, а понякога и съзнанието, са нарушени. Развийте временно дефицит на лактоза и ахлорхидрия. Диарията е честа и те се влошават от дефицит на чревни дезахариди, особено лактази. Гонадите са атрофични. Пан може да причини аменорея при жените и загуба на либидо при мъже и жени.

Загубата на мазнини и мускулна маса е често срещана проява за всички форми на ПЕН. При възрастни доброволци, които са гладували в продължение на 30-40 дни, се наблюдава загуба на тегло (25% от първоначалното тегло). Ако постенето е по-сухо, загубата на тегло може да достигне 50% при възрастните и вероятно повече при децата.

Кахексията при възрастни е най-очевидна в области, където обикновено се наблюдават мастни депозити. Мускулите намаляват обема и костите значително изпъкват. Кожата става тънка, суха, нееластична, бледа и студена. Косата е суха и лесно пада, става рядко. Отслабено излекуване на рани. При пациенти в напреднала възраст рискът от фрактури на тазобедрената става, рани под налягане, трофични язви се увеличава.

При остър или хроничен тежък протеин-енергиен дефицит, размерът на сърдечната и сърдечната продукция намалява; импулсът се забавя, кръвното налягане намалява. Интензивността на дишането и жизненият капацитет на белите дробове са намалени. Температурата на тялото пада, понякога води до смърт. Могат да се развият отоци, анемия, жълтеница и петехии. Може да възникне чернодробна, бъбречна или сърдечна недостатъчност.

Клетъчният имунитет се отслабва и се повишава чувствителността към инфекции. Бактериални инфекции (напр. Пневмония, гастроентерит, отитис медии, инфекции на урогениталния тракт, сепсис) са характерни за всички форми на белтъчно-енергиен дефицит. Инфекциите водят до активиране на производството на цитокини, които влошават анорексията, което води до още по-голяма загуба на мускулна маса и значително намаляване на нивото на серумния албумин.

При кърмачета мазамът причинява глад, загуба на тегло, забавяне на растежа, загуба на подкожна мастна тъкан и мускулна маса. Ребрата и костите на лицето изпъкват. Слабо, тънка, "висяща" кожа увисва гънки.

Kwashiorkor се характеризира с периферен оток. Стомахът изпъква, но няма асцит. Кожата е суха, тънка и набръчкана; тя става хиперпигментирана, пукнатина, а след това развива хипопигментацията, хладността и атрофията. Кожата на различни части на тялото може да бъде засегната в различно време. Косата става тънка, кафява или сива. Косата на главата лесно пада, в крайна сметка става рядко, но косата на миглите може дори да нараства прекомерно. Редуването на недохранването и адекватното хранене води до факта, че косата има вид на "ивица". Болните деца могат да бъдат апатични, но се раздразнят, ако се опитват да се разбъркват.

Пълното гладуване е фатално, ако трае по-дълго от 8-12 седмици. По този начин симптомите, типични за дефицита на протеин-енергия, нямат време за развитие.

Първична белтъчно-енергийна недостатъчност

Навсякъде по света първичният недостиг на протеини и енергийни продукти се проявява главно при деца и възрастни хора, т.е. При тези, които имат ограничени възможности да получат храна, въпреки че най-честата причина за възрастта е депресията. Това може да бъде и последствие от гладуване, медицинско гладуване или анорексия. Също така причината може да е лошо (жестоко) лечение на деца или възрастни хора.

При децата хроничният първичен протеин-енергиен дефицит има три форми: марасмус, kwashiorkor и форма, която има характерни черти и на двата (марашмичен kwashiorkor). Формата на протеино-енергийния дефицит зависи от съотношението в храненето на небелтъчни и протеинови източници на енергия. Постът е остра тежка форма на първичен протеин-енергиен дефицит.

Марамус (наричан още суха форма на белтъчно-енергиен дефицит) причинява загуба на тегло и загуба на мускули и мазнини. В развиващите се страни лудостта е най-честата форма на дефицит на протеин-енергия при децата.

Kwashiorkor (наричан още мокра, подпухнали или оточни форма) е свързана с преждевременно отнема по-голямо дете от гърдата, което обикновено се случва, когато се роди дете, младши, "бутане" най-голямото дете от гърдата. По този начин децата с kwashiorkor обикновено са по-възрастни, отколкото с марамус. Kwashiorkor може също да се дължи на остра болест, често гастроентерит или друга инфекция (вероятно вторична, дължаща се на производството на цитокини) при деца, които вече имат протеин-енергиен дефицит. Една диета, която е по-бедна на протеини от енергията, е по-вероятно да причини kwashiorkor от марамуса. По-рядко от марамуса, kwashiorkor е склонен да бъде ограничен до определени региони на света, като селските райони на Африка, Карибите и Тихия океан. В тези области основната храна (например маниока, сладки картофи, зелени банани) е бедна на протеини и е богата на въглехидрати. С kwashiorkor, пропускливостта на клетъчните мембрани се увеличава, причинявайки трансатуда на вътресъдовата течност и протеина, което води до периферен оток.

Мараматичният kwashiorkor се характеризира с общи характеристики на марасмус и kwashiorkor. Засегнатите деца са подути и имат повече мазнини в тялото, отколкото в случая с марамуса.

Постенето е пълно недостиг на хранителни вещества. Понякога постенето е доброволно (както в периода на религиозно гладуване или с неврогенна анорексия), но обикновено се дължи на външни фактори (напр. Спонтанни обстоятелства, които са в пустинята).

Вторична протеино-енергийна недостатъчност

Този тип обикновено се дължи на заболявания, които засягат функцията на стомашно-чревния тракт, кахектични разстройства и състояния, които увеличават метаболитни изисквания (например, инфекция, хипертиреоидизъм, болест на Адисон, феохромоцитом, други ендокринни заболявания, изгаряния, травма, хирургическа намеса). Когато кахектични разстройства (например, СПИН, рак) и бъбречна недостатъчност катаболните процеси водят до образуването на излишък от цитокини, които на свой ред води до недохранване. Сърдечна недостатъчност може да доведе до крайната фаза на сърдечна кахексия - тежко недохранване, от които особено висока смъртност. Кахектични нарушения могат да намалят или да намали апетита метаболизма на хранителни вещества. Разстройства, които засягат стомашно функция може да наруши разграждане (например панкреатична недостатъчност), абсорбция (например, ентерит, ентеропатия) или лимфната транспорт на хранителните вещества (например, ретроперитонеална фиброза, Milroy заболяване).

Патофизиология

Първоначалната метаболитна реакция е намаляване на интензивността на метаболизма. За да осигури енергия, тялото първо "разделя" мастната тъкан. След това вътрешните органи и мускулите също започват да се разпадат, а масата им намалява. Черният дроб и червата губят тегло преди всичко, сърцето и бъбреците заемат междинна позиция, а нервната система губи най-малко тегло.

Диагностика на протеино-енергийния дефицит

Диагнозата се основава на медицинската история, когато се установи явен недостатъчен прием на храна. Причината за неадекватно хранене трябва да бъде идентифицирана, особено при децата. Децата и юношите винаги трябва да имат предвид възможността за малтретиране и анорексия.

Данните за обективното проучване обикновено потвърждават диагнозата. Необходими са лабораторни изследвания за идентифициране на причината за вторичен протеин-енергиен дефицит. Измерване на плазмените нива на албумин, общ брой на лимфоцитите, CD4 + Т клетки и отговора на кожни антигени да се определи степента на недохранване или потвърждаване на диагнозата на границата. Провеждане измерване на С-реактивен протеин, или разтворим интерлевкин-2 рецептор може да се определи причината за недостатъчна мощност, когато не е ясно и проверява производство нарушение цитокин. Много повече може да се различава от нормалните стойности, например, се характеризира с намалени нива на хормони, витамини, липиди, холестерол, преалбумин, инсулин-подобен растежен фактор-1, фибронектин и ретинол свързващ протеин. Нивата на креатинин и метил-хистидин в урината могат да се използват като критерии за оценка на степента на загуба на мускулна маса. Тъй като протеиновият катаболизъм се забавя, нивото на уреята в урината също намалява. Тези данни рядко се вземат предвид при избора на терапевтична тактика.

С помощта на други лабораторни тестове е възможно да се идентифицират съпътстващите аномалии, които изискват лечение. Трябва да се определят нивата на серумните електролити, нивата на карбамид и креатинин, BUN, глюкоза, вероятно Ca, Mg, фосфат и Na. Нивата на кръвната глюкоза и електролита (особено К, Ca, Mg, фосфат, понякога Na) обикновено са ниски. Индикаторите на уреята и креатинина, BUN в повечето случаи остават на ниски стойности до развитието на бъбречна недостатъчност. Възможно е да се открие метаболитна ацидоза. Извършва се общ кръвен тест; обикновено има нормоцитна анемия (главно поради недостиг на протеини) или микроцитна анемия (поради едновременно желязо дефицит).

Индикатори, използвани за оценка на тежестта на протеино-енергийния дефицит

Индикатор

Норма

Лесно

Умерен

Тегло

Нормално тегло (%)

90-110

85-90

75-85

<75

Индекс на телесна маса (ИТМ)

19-24

18-18,9

16-17,9

<16

Суроватъчен протеин (g / dL)

3,5-5,0

3.1-3.4

2.4-3.0

<2.4

Серумният трансферин (mg / dL)

220-400

201-219

150-200

<150

Общият брой на лимфоцитите (в mm 3 )

2000-3500

1501-1999

800-1500

<800

Индекс на свръхчувствителност от забавен тип

2

2

1

0

При пациенти в напреднала възраст BMI <21 може да увеличи риска от смърт.

Индексът на свръхчувствителност със забавен тип показва количеството на втвърдяване, установено от кожния тест, като се използва общ антиген, получен от Candida sp. Или Trichophyton sp. Степента на индурация е 0 - <0.5 cm, 1 - 0.5-0.9 cm, 2 -> 1.0 cm.

Също така правим анализ на културата на изпражненията върху яйца от червеи и паразити, ако диарията е тежка и не реагира на лечението. Понякога ние изучаваме изследване на урината, урина култура извършва, бактериологично изследване на кръв, туберкулинов тест и рентгенография на гръден кош, за да се диагностицира скрити инфекции, тъй като хората с недохранване може да бъде забавена реакция към инфекцията.

trusted-source[9], [10], [11]

Профилактика и лечение на протеино-енергиен дефицит

В световен мащаб най-важната стратегия за предотвратяване на протеино-енергийната недостатъчност е да се намали бедността, да се подобрят знанията за правилността на храненето и нивото на медицинската помощ.

Слабият или умерен протеин-енергиен дефицит, включително краткотрайно гладуване, се лекува чрез използване на балансирана диета, за предпочитане перорално. Течни хранителни добавки за орална употреба (обикновено без лактоза) могат да се използват, ако твърдата храна не може да бъде адекватно усвоена. Диария често усложнява орално хранене защото глад подобрява стомашно чувствителност и проникването на бактерии в Пайеровите плаки, които допринасят за инфекциозна диария. Ако диарията продължава (вероятно поради липсата на толерантност към лактоза), се основават на смес от кисело мляко, а не на млечна основа, защото хората с непоносимост към лактоза могат да толерират кисело мляко и други млечни продукти. Пациентите също се нуждаят от назначаване на добавки с мултивитамини.

Тежкият недостиг на протеин-енергия или дългосрочно гладуване изисква лечение при стационарни условия с контролирана диета. Основните приоритети са корекцията на нарушенията на водния и електролитния баланс и лечението на инфекциите. Следващата стъпка е пълненето на макроелементи орално или, ако е необходимо, чрез сонда: назогастрична (обикновено) или стомашна. Парентералното хранене се предписва в случай на тежка малабсорбция.

За да коригирате специфични недостатъци на хранителните вещества, които могат да се проявят при наддаване на тегло, може да е необходимо друго лечение. За да се избегне недостиг на микроелементи, пациентите трябва да продължат да приемат микронутриенти в дози около 2 пъти препоръчителната дневна доза (RDA) до възстановяване.

Деца

Необходимо е да се лекува основното патологично състояние на разстройството. При деца с диария храненето може да се отложи за 24-48 часа, за да се избегне влошаване на диарията. Храненето често се извършва (6-12 пъти дневно), но за да се избегне увреждането на вече ограничената способност на червата да суче в малки количества (<100 ml). През първата седмица хранителните формули за кърмачета обикновено се дават в прогресивно увеличаващи се количества; след една седмица можете да давате пълни количества със скорост от 175 kcal / kg и 4 g протеин / kg. Двойни дози от микронутриенти, които надхвърлят препоръките на RDA, са задължителни, за които се препоръчва използването на комерсиални мултивитаминови добавки. След 4 седмици млечната формула може да бъде заменена с пълномаслено мляко, рибено масло и твърди храни, включително яйца, плодове, месо и дрожди.

Разпределението на енергийната стойност на макронутриентите трябва да бъде приблизително: 16% протеин, 50% мазнини и 34% въглехидрати. Например, ние даваме комбинация от обезмаслено краве мляко на прах (110 g), захароза (100 g), растително масло (70 g) и вода (900 ml). Могат да се използват и други млечни формули (например пълномаслено прясно мляко плюс царевично масло и малтодекстрин). Сухото мляко, използвано в млечните смеси, се разрежда с вода.

Обикновено към млечните смеси се добавят добавки: Md 0,4 meq / kg / ден интрамускулно в продължение на 7 дни; Витамини в двойна RDA, са дадени парентерално през първите 3 дни, обикновено с витамин А, фосфор, цинк, манган, мед, йод, флуор, селен и молибден. Тъй като абсорбцията на желязо в храни с дефицит на белтъчини е трудна, тя се предписва в добавки орално или интрамускулно. Родителите са инструктирани за хранителните нужди.

При възрастни

Необходимо е да се премахнат нарушенията, свързани с недостига на протеин-енергия. Например, ако СПИН или рак води до прекомерно производство на цитокини, мегестрол ацетат или хидроксипрогестерон може да подобри приема на храна. Тъй като тези лекарства драстично намаляват производството на тестостерон при мъжете (възможно е да причинят загуба на мускулна маса), е необходимо едновременно да се използва тестостерон. Тъй като тези лекарства могат да причинят намаляване на надбъбречната функция, те трябва да се използват само за кратко (<3 месеца). При пациенти с функционални ограничения ключовите точки на лечение са осигуряването на храна и храненето.

Лекарства, стимулатори на апетита (екстракт от канабис - дронабинол), трябва да се прилага при пациенти с анорексия, когато не е ясно, нито една от причините за заболяването си, или на пациенти в края на живота си, когато анорексия влошава качеството им на живот. Анаболни стероиди имат някои положителни ефекти (например, увеличаване на мускулната маса може да има функционални подобрения) при пациенти с кахексия поради бъбречна недостатъчност и може при пациенти в напреднала възраст.

Принципите за коригиране на протеино-енергийния дефицит при възрастни като цяло са подобни на тези при децата. За повечето възрастни храненето не трябва да се забавя; препоръчва се малки количества храна с често приемане. Възможно е да се използва търговска млечна формула за орално хранене. Хранителните вещества се дават в количество от 60 kcal / kg и 1.2-2 g протеин / kg. Ако течните хранителни добавки се използват с твърди храни, те трябва да се приемат най-малко 1 час преди да бъдат взети, така че количеството храна на твърда храна да не намалява.

Лечение на пациенти с протеин-енергийна малнутриция, който се поставя в старчески дом, изисква спазване на определени условия, включително промени в условията на околната среда (например, да направи по-привлекателна зона за хранене); помощ при храненето; промени в диетата (например по-голямо хранене и добавки с високи калории между храненията); лечение на депресия и други основни нарушения; използване на стимуланти за апетит, анаболни стероиди или комбинация от тях. При пациенти с тежка дисфагия е необходима продължителна употреба на гастростомия за хранене; въпреки че употребата му при пациенти с деменция е спорна. Тя носи осезаеми ползи и избягване на неприятни терапевтични диети (например, ниско съдържание на сол, диабет, ниско-холестерол), тъй като тези диети намаляват приема на храна и може да предизвика тежка недохранване.

Усложнения при лечението на протеино-енергиен дефицит

Лечението на дефицит на протеин-енергия може да доведе до усложнения (синдром на повторно хранене), включително претоварване с течности, електролитни недостатъци, хипергликемия, сърдечни аритмии и диария. Диарията обикновено е лека и преминава сама; Диарията обаче при пациенти с тежки ПЕН понякога причинява тежка дехидратация или смърт. Такива причини за диария, като например сорбитол, както са използвани при хранене чрез сонда, или Clostridium труден, ако пациентът е получил антибиотична терапия могат да бъдат елиминирани чрез специални интервенции. Осмотичната диария, дължаща се на консумацията на излишни калории, рядко се наблюдава при възрастни и може да се счита за причина само когато са изключени други причини за протеино-енергийна недостатъчност.

Тъй като протеино-енергийният дефицит може да влоши функциите на сърцето и бъбреците, хидратацията може да доведе до повишаване на вътресъдовия обем на течността. Лечението намалява концентрацията на извънклетъчни К и Mg. Намаляването на К или Mg може да причини аритмии. Активирането на въглехидратния метаболизъм по време на лечението стимулира освобождаването на инсулин, което води до навлизането на фосфат в клетките. Хипофосфатемията може да причини мускулна слабост, парестезия, парализа, аритмии, кома. Нивата на фосфатите в кръвта с парентерално хранене трябва редовно да се измерват.

В процеса на лечение, ендогенният инсулин може да стане неефективен, което води до хипергликемия. Последствие от това може да бъде дехидратацията и хиперосмоларността. Може да се развият фатални вентрикуларни аритмии, което се характеризира с увеличение на QT интервала .

trusted-source[12], [13]

Прогноза за протеино-енергиен дефицит

При децата смъртността варира от 5 до 40%. Степента на смъртност е по-ниска при деца с лек протеин-енергиен дефицит и при тези, които са претърпели интензивна терапия. Смъртта в първите дни на лечението обикновено се дължи на недостиг на електролити, сепсис, хипотермия или сърдечна недостатъчност. Нарушенията на съзнанието, жълтеницата, петехиите, хипонатриемията и персистиращата диария са зловещи прогностични симптоми. Прекратяването на апатията, отоците и анорексията са благоприятни симптоми. По-бързо възстановяване се отбелязва с kwashiorkor, отколкото с marasmus.

Към днешна дата тя не е напълно установена, на която води дългосрочният дефицит на протеин и енергия при децата. Някои деца развиват хроничен синдром на малабсорбция и панкреатична недостатъчност. Малките деца могат да развият умерена олигофрения, която може да продължи до училищна възраст. Постоянните когнитивни разстройства, в зависимост от продължителността, тежестта и възрастта, при които е започнал дефицитът на протеин-енергия, могат да бъдат наблюдавани.

При възрастните недостигът на белтъчини може да доведе до сложен курс и смъртност (например прогресивната загуба на тегло увеличава смъртността с 10% при възрастните хора в домове за възрастни хора). В допълнение към случаите, когато се развива недостиг на органи или системи, лечението на протеино-енергийния дефицит е почти винаги успешно. При пациенти в старческа възраст протеин-енергийният дефицит увеличава риска от усложнения и смъртност при хирургични интервенции, инфекции или други нарушения.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.