Витамин К (филохинон): недостиг на витамин К

Витамин К (филохинон) е хранителен витамин К. Мазнините от хранителните продукти повишават абсорбцията. Добавянето на витамин К се добавя към формула за кърмачета. Витамин К се отнася до групата съединения (менахинони), синтезирани от чревни бактерии; синтезираното количество не удовлетворява необходимостта от витамин К.

Витамин К наблюдава образуването на фактори на кръвосъсирването II (протромбин), VII, IX и X в черния дроб. Други зависими от витамин К фактори на кръвосъсирването са протеините C, S и Z; протеини С и S - антикоагуланти. Метаболитните трансформации допринасят за запазването на витамин К; веднага щом витамин К участва в образуването на коагулационни фактори, реакционният продукт, витамин К епоксид, се превръща ензимно в активната форма, витамин К хидрохинон.

За проявата на действието на витамин К-зависими протеини, Са се изисква. Зависими от витамин К протеини, остеокалцин и матричен блок, съдържащи г-карбоксиглутамин протеин, играят важна роля в костите и другите тъкани.

Хиповитаминоза на витамин К

Дефицитът на витамин К е следствие от изключително неадекватен прием с храна, малабсорбция на липиди или употреба на антикоагуланти от кумариновата група. Дефицитът е особено разпространен при децата, които кърмят. Хиповитаминозата К допринася за влошаване на кръвосъсирването. Диагнозата може да бъде подозирана въз основа на данните от стандартните изследвания на коагулацията на кръвта и да се потвърди с ефекта от приемането на витамин К. Лечението се състои в предписване на витамин К през устата. В случаите, когато причината за недостатъчност е малабсорбция на липиди или висок риск от кървене, витамин К се инжектира парентерално.

Дефицитът на витамин К намалява нивата на протромбин и други витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването, причинявайки нарушения на кръвосъсирването и потенциално кървене.

Причини за недостиг на витамин К

В световен мащаб дефицитът на витамин К може да доведе до увеличаване на детската заболеваемост и смъртност. Дефицитът на витамин К причинява хеморагично заболяване на новороденото, което обикновено се проявява на 1-7-ия ден след раждането. При такива новородени раждаемостта може да причини вътречерепен кръвоизлив и кървене. Новородените са склонни към дефицит на витамин К, защото:

1. плацентата е относително ниска в липидите и витамин К;
2. синтезът на протромбин в незрял черен дроб е несъвършен;
3. в кърмата, ниското съдържание на витамин К е приблизително 2,5 μg / l (краве мляко съдържа 5000 μg / l) и
4. Червата на новородените са стерилни през първите няколко дни от живота.

Късно хеморагично заболяване (3-8 седмици след раждането) обикновено се свързва с кърмене, малабсорбция или чернодробно заболяване. Ако майката е като антиконвулсанти фенитоин група, антикоагуланти група кумарин или цефалоспоринови антибиотици, рискът от двата вида хеморагична болест се увеличава.

При здрави възрастни дефицитът на витамин К е рядък, тъй като витамин К е широко разпространен в зелени зеленчуци, а интактните чревни бактерии синтезират менахинони. Запушването на жлъчните пътища, малабсорбцията, кистозна фиброза и резекция на дебелото черво допринасят за дефицит на витамин К.

Антикоагулантите на кумариновата група взаимодействат със синтеза на зависими от витамин К коагулационни фактори (II, VII, IX и X) в черния дроб. Някои антибиотици (особено някои цефалоспорини и други широкоспектърни антибиотици), салицилати, megadoses на витамин Е и чернодробна недостатъчност повишават риска от кървене при пациенти с дефицит на витамин К.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптоми на дефицит на витамин К

Кървенето е най-честата проява. Характеризира се с лекота на образуване на хематоми и кървене от лигавиците (особено назално кървене, стомашно-чревно кървене, менорагия и хематурия). Кръвта може да изтече от врязвания или пунктове.

При кърмачетата хеморагичната неонатална болест и късната хеморагична болест могат да доведат до кожно, стомашно-чревно, интрахоракално и в най-лошия случай интрацеребрални кръвоизливи. При механична жълтеница кървенето - ако това се случи - обикновено започва след 4-5 дни. Кървенето може да започне бавно просмукване от hirugicheskoy на раната, венците, носа, стомашно-чревната лигавица, или като масивен стомашно.

Хипервитаминоза (интоксикация) на витамин К

Витамин К ₁ (филохинон) е нетоксичен, когато се прилага дори в големи количества. Въпреки това, менадионът, синтетичен водоразтворим прекурсор на витамин К, може да причини интоксикация и не трябва да се използва за лечение на дефицит на витамин К.

Диагностика на дефицита на витамин К

Дефицитът на витамин К или антагонизъм (от вземането на кумаринови антикоагуланти) може да бъде заподозрян в случаите, когато пациентите в риск имат ненормално кървене. Изследванията на фазите на кръвосъсирването могат предварително да потвърдят диагнозата. Протромбиновото време (РТ), понастоящем - сименс (международно нормализирано съотношение), се удължава, но парциално тромбопластиново време (ПР), тромбин време, брой тромбоцити, времето на кървене, фибриноген нива на продуктите от разграждането и фибрин D-димер в норма. Ако чрез интравенозно приложение на 1 мг фитонадион (витамин К аналогов наименование) MF значително намалена за 2-6 часа, е малко вероятно да причини заболяване на черния дроб и по този начин, диагнозата се потвърждава от дефицит на витамин С. Някои центрове могат да идентифицират дефицит на витамин К точно, чрез измерване нивото на витамин в кръвната плазма. Плазмените нива на витамин К варира от 0.2 до 1.0 нг / мл при здрави хора консумират достатъчни количества от витамин К (50-150 мг / ден). Познаването на количеството консумиран витамин К може да помогне за тълкуването на плазмените му нива; Последното потребление засяга плазмените нива, но не и в тъканите.

В момента на изследване са по-чувствителен индикатор на витамин К статус - Pivka {протеин предизвикано от витамин К Липса или Антагонизъм - протеин индуцира в отсъствие или антагонизъм на витамин К) или незрелите (не-карбоксилиран) остеокалцин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лечение на дефицит на витамин К

Когато е възможно, фитонадион трябва да се прилага перорално или подкожно. Обичайната доза за възрастни е 5-20 mg. (Време на време, дори ако фитонадион правилно разрежда и се прилага бавно, замяна за интравенозно приложение може да доведе до анафилактичен шок или анафилактични реакции.) Сименс обикновено намалява за 6-12 часа. Дозата може да се повтори след 6-8 часа, ако не е имало достатъчно намаляване на MHO. Фитонадион в доза от 2,5-10 mg перорално се предписва за коригиране (не спешно) на удължено MHO при пациенти, приемащи антикоагуланти. Корекцията обикновено идва в 6-8 часа. Когато е желана само частична корекция на MHO (например, когато MHO трябва да остане леко повишена поради изкуствен сърдечен вентил), могат да се прилагат по-ниски дози (1-2,5 mg) фитонадион.

Кърмачетата, които кървят поради дефицит, са предписали фитонадион 1 mg веднъж или подкожно или интрамускулно, за да ги коригират. Дозата се повтаря, ако MHO остава висок. Дозите могат да бъдат по-високи, ако майката приема перорални антикоагуланти.

Предотвратяване на дефицита на витамин К

Интрамускулното инжектиране на фитонадион в доза от 0,5-1 mg се препоръчва за всички новородени в рамките на първия час от раждането, за да се намали степента на интракраниален кръвоизлив по време на раждаемостта. Този метод се използва и за превантивни цели преди хирургически интервенции. Някои лекари препоръчват бременните жени, приемащи антиконвулсанти, да приемат 10 mg фитонадион перорално веднъж дневно в продължение на 1 месец или 20 mg перорално веднъж дневно в продължение на 2 седмици преди раждането. Поради ниското съдържание на витамин К в майчиното мляко на майката, може да се увеличи, препоръчвайки приемане на храна до 5 mg / ден филоквинон.