Високите нива на липопротеин(а) са свързани с повишен риск от инфаркт на миокарда при диабетици

Ретроспективно проучване, използващо данни от Третото национално проучване за здравето и храненето (NHANES III), установи, че хората с диабет са по-склонни да имат анамнеза за миокарден инфаркт (МИ), ако също така имат високи нива на серумен липопротеин(а) или Lp(a), или напреднала чернодробна фиброза.

В сравнение с пациенти с диабет и ниски нива на Lp(a) (<10 mg/dL), многовариантен анализ показа, че рискът от нефатален инфаркт на миокарда се е увеличил повече от два пъти при нива на Lp(a) от 50 mg/dL или по-високи (P<0,001 за всички):

• 50–99 mg/dL: коригирано съотношение на шансовете (aOR) 2,17 (95% CI 2,15–2,19)
• 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95% CI 4,14-4,27)
• ≥150 mg/dL: aOR 6,36 (95% CI 6,17-6,54)

Също така, напредналата чернодробна фиброза, свързана с неалкохолно мастно чернодробно заболяване (НАМБЖ), е свързана със 70% по-висок риск от нефатален инфаркт на миокарда (aOR 1,70, 95% CI 1,68-1,72), съобщи д-р Авика Атри от болница „Джеферсън Айнщайн“ във Филаделфия на годишната среща на Американската асоциация по клинична ендокринология.

Пациентите, които са съобщили за анамнеза за инфаркт на миокарда (МИ), са имали по-високи нива на Lp(a) в сравнение с тези, които не са съобщили за МИ (съответно средно 30,7 срещу 24,2 mg/dL) и са били по-склонни да имат напреднала чернодробна фиброза (13,5% срещу 4,5%).

Като цяло обаче, индивидите с напреднала чернодробна фиброза са имали по-ниски средни нива на Lp(a) в сравнение с тези без напреднала фиброза (13,6 срещу 25,9 mg/dL), дори сред тези с предходен инфаркт на миокарда (8,6 срещу 34,2 mg/dL).

Lp(a) се произвежда от черния дроб, обясни Атри, а циркулиращите нива на Lp(a) в организма се определят от генетиката. Той е установен независим рисков фактор за атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване (ASCVD) и макар че нарастващите доказателства свързват NAFLD със сърдечни заболявания, връзката между Lp(a), NAFLD и риска от инфаркт на миокарда не е добре проучена при пациенти с диабет.

Атри предполага, че са необходими допълнителни проучвания, за да се определят оптималните гранични стойности на Lp(a) за пациенти с диабет и неалкохолна мастна тъкан (NAFLD), за да се подобри стратификацията на риска и да се намали ASCVD.

„Ако имах пациент, който отговаря на тези критерии – диабет, неалкохолно мастно чернодробно заболяване и сърдечно заболяване – бих обмислил добавянето на Lp(a) към диагностичния панел“, каза модераторът на сесията Анунам Котвал, доктор по медицина, от Университета на Небраска в Омаха.

Той каза, че повече информация би могла да помогне да се определи колко агресивно да се лекува пациент, за да се предотврати инфаркт или да се смекчат по-нататъшни сърдечни проблеми.

Напречният анализ, представен от Atri, включва претеглена извадка от 3 330 795 индивида с диабет на възраст 35 и повече години от базата данни NHANES III (1988–1994), при които са събрани данни за Lp(a).

Като цяло, средната възраст на участниците е била 62 години, приблизително 59% са били жени, а медианата на HbA1c е била 7,7%. Разпространението на нефатален инфаркт на миокарда е било 13,3%, а 18% са отговаряли на критериите за прогресивна чернодробна фиброза, свързана с NAFLD (дефинирана като Fibrosis-4 резултат от 2,67).

По-висок процент пациенти в групата с инфаркт на миокарда (МИ) са имали нива на Lp(a) над 50 mg/dL (около 30% спрямо 19% при тези без МИ).

Атри отбеляза, че ограниченията на проучването включват неговия напречен характер и че тъй като е базирано на интервюта, съществува потенциал за пристрастност при изчисленията. Освен това, фаталните инфаркти на миокарда не можеха да бъдат оценени за връзка с Lp(a) или прогресивна чернодробна фиброза поради дизайна на проучването.