Високите нива на липопротеин(а) са свързани с повишен риск от инфаркт на миокарда при диабетици
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Хората с диабет са били по-склонни да имат анамнеза за миокарден инфаркт (MI), ако също са имали високи нива на серумен липопротеин(a) или Lp(a ) ), или прогресивна чернодробна фиброза, според ретроспективно проучване, използващо данни от третото Национално изследване на здравето и храненето (NHANES III).
В сравнение с пациенти с диабет и ниски нива на Lp(a) (
- 50-99 mg/dL: коригирано съотношение на шансовете (aOR) 2,17 (95% CI 2,15-2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95% CI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95% CI 6,17-6,54)
Също така, напреднала чернодробна фиброза, свързана с неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD), е свързана със 70% по-висок риск от нефатален МИ (aOR 1,70, 95% CI 1,68-1,72), съобщи Avika Atri, MD, от болница Jefferson Einstein във Филаделфия, на годишната среща на Американската асоциация по клинична ендокринология.
Пациентите, които съобщават за анамнеза за МИ, имат по-високи нива на Lp(a) от тези, които не съобщават за МИ (средно 30,7 спрямо 24,2 mg/dL, съответно) и е по-вероятно да имат прогресивна чернодробна фиброза (13,5% спрямо. 4,5%).
Въпреки това, като цяло индивидите с напреднала чернодробна фиброза имат по-ниски средни нива на Lp(a) от тези без напреднала фиброза (13,6 спрямо 25,9 mg/dL), дори сред тези, които са имали предишен МИ (8,6 спрямо 34,2 mg/ dL).
Lp(a) се произвежда от черния дроб, обясни Атри, а нивата на циркулиращия Lp(a) в тялото се определят от генетиката. Това е установен независим рисков фактор за атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване (ASCVD) и въпреки че нарастващите доказателства предполагат връзка на NAFLD със сърдечно заболяване, връзката между Lp(a), NAFLD и риска от МИ не е добре проучена при пациенти с диабет.
Atri предположи, че са необходими допълнителни изследвания за определяне на оптималните гранични стойности на Lp(a) за пациенти с диабет и NAFLD, за да се подобри стратификацията на риска и намаляването на ASCVD.
„Ако имах пациент, който отговаря на тези критерии — диабет, неалкохолно мастно чернодробно заболяване и сърдечно заболяване — бих обмислил добавянето на Lp(a) към диагностичния панел “, каза модераторът на сесията Anunam Kotwal, MD, от Университета на Небраска в Омаха.
Той каза, че повече информация може да помогне да се определи колко агресивно да се лекува пациент, за да се предотврати инфаркт или да се смекчат допълнителни сърдечни проблеми.
Напречният анализ, представен от Atri, включва претеглена извадка от 3 330 795 души с диабет на възраст 35 или повече години от базата данни NHANES III (1988–1994), от които са събрани данни за нивото на Lp(a).
>Като цяло средната възраст на участниците е 62 години, около 59% са жени, а медианата на HbA1c е 7,7%. Разпространението на нефатален МИ е 13,3%, а 18% отговарят на критериите за напреднала чернодробна фиброза, свързана с NAFLD (дефинирана като фиброза-4 резултат от 2,67).
По-голям дял от пациентите в групата с МИ са имали нива на Lp(a) над 50 mg/dL (около 30% срещу 19% при тези без МИ).
Атри отбеляза, че ограниченията на проучването включват неговия характер на напречно сечение и че тъй като е базирано на интервю, има възможност за пристрастност при припомняне. В допълнение, фатален МИ не може да бъде оценен за връзка с Lp(a) или напреднала чернодробна фиброза поради дизайна на изследването.