Пробив в лечението на диабета: разбиране на механизма на регулиране на глюкозата
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Един от трудните проблеми за пациентите с диабет тип 2 са високите нива на глюкоза на гладно. Това се дължи на факта, че при пациенти с инсулинова резистентност се задейства процесът на производство на глюкоза в черния дроб, чийто механизъм все още не е напълно разбран от научната общност. Сега, в обзорна статия, публикувана в списанието Trends in Endocrinology & Метаболизъм, представя най-значимия напредък в разбирането на този механизъм и идентифицира нови цели за разработването на лекарства срещу диабет тип 2, който Световната здравна организация (СЗО) нарича една от пандемиите на 21-ви век.
Проучването и участниците в него
Проучването се ръководи от професор Мануел Васкес-Карера от Факултета по фармация и хранителни науки на Университета в Барселона, Института по биомедицина на UB (IBUB), Изследователския институт Sant Joan de Déu (IRSJD) и Биомедицинските изследвания Център за диабет и свързани с него метаболитни заболявания (CIBERDEM). Участниците в проучването включваха също експертите Ема Барозу, Хавиер Хурадо-Агилар и Ксавиер Паломер (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) и професор Валтер Вакли от университета в Лозана (Швейцария).
Терапевтични цели в борбата срещу болестите
Диабет тип 2 е все по-често срещано хронично заболяване, при което нивата на циркулиращата глюкоза са повишени поради недостатъчната реакция на организма към инсулина. Може да причини сериозно увреждане на органи и се смята, че остава недиагностицирано при значителен процент от засегнатото население.
При пациентите пътят за синтез на глюкоза в черния дроб (глюконеогенеза) е свръхактивиран, което може да се контролира с лекарства като метформин. "Наскоро бяха идентифицирани нови фактори, участващи в контрола на чернодробната глюконеогенеза. Например, нашето проучване показа, че факторът на растеж и диференциация (GDF15) намалява нивата на протеини, участващи в чернодробната глюконеогенеза", казва професор Мануел Васкес-Карера. p>
За да се ускори борбата срещу това заболяване, е необходимо също да се изследват пътища като TGF-β, който участва в прогресията на метаболитната дисфункция, свързана с мастно чернодробно заболяване (MASLD), което често съществува едновременно с диабет тип 2. „TGF-β играе важна роля в прогресирането на чернодробна фиброза и е един от най-значимите фактори, допринасящи за повишена чернодробна глюконеогенеза и, следователно, диабет тип 2,“ подчертава Васкес-Карера.
Метформин: мистериите на най-разпространеното лекарство
Механизмите на действие на метформин, най-често предписваното лекарство за лечение на диабет тип 2, което намалява чернодробната глюконеогенеза, все още не са напълно изяснени. Наскоро беше установено, че лекарството намалява глюконеогенезата чрез инхибиране на комплекс IV на митохондриалната електротранспортна верига, механизъм, независим от класическите ефекти чрез активиране на AMPK протеина.
„Инхибирането на активността на митохондриален комплекс IV от метформин – вместо от комплекс I, както се смяташе досега – намалява наличието на субстрати, необходими за синтеза на чернодробна глюкоза,“ отбелязва Vasquez-Carrera.
Следващи стъпки
Екипът на Васкес-Карера продължава своята изследователска работа, за да дешифрира механизмите, чрез които GDF15 може да регулира чернодробната глюконеогенеза. "Успоредно с това искаме да разработим нови молекули, които повишават циркулиращите нива на GDF15. Ако имаме мощни индуктори на GDF15, може да сме в състояние да подобрим гликемията при хора с диабет тип 2 чрез намаляване на чернодробната глюконеогенеза и други действия на този цитокин", заключава изследователят.