Нови публикации
Пробив в лечението на диабета: разбиране на механизма на регулиране на глюкозата
Последно прегледани: 02.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Един от най-предизвикателните проблеми за пациентите с диабет тип 2 са високите нива на глюкоза на гладно. Това е така, защото пациентите с инсулинова резистентност започват да произвеждат глюкоза в черния дроб, процес, който все още не е напълно разбран от научната общност. Сега, обзорна статия, публикувана в Trends in Endocrinology & Metabolism, представя най-значимия напредък в разбирането на този механизъм и идентифицира нови цели за разработване на лекарства срещу диабет тип 2, който Световната здравна организация (СЗО) нарича една от пандемиите на 21-ви век.
Проучването и неговите участници
Проучването се ръководи от професор Мануел Васкес-Карера от Факултета по фармация и хранителни науки на Университета в Барселона, Института по биомедицина към Университета на Барселона (IBUB), Изследователския институт „Сант Жоан де Деу“ (IRSJD) и Центъра за биомедицински изследвания на диабета и свързаните с него метаболитни заболявания (CIBERDEM). В проучването участват още експертите Ема Барозу, Хавиер Хурадо-Агилар и Ксавие Паломер (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) и професор Валтер Уоли от Университета в Лозана (Швейцария).
Терапевтични цели в борбата с болестите
Захарният диабет тип 2 е все по-често срещано хронично заболяване, при което нивата на циркулиращата глюкоза са повишени поради недостатъчен отговор на организма към инсулин. Той може да причини тежко увреждане на органите и се смята, че остава недиагностициран при значителен процент от засегнатото население.
При пациентите, пътят на синтез на глюкоза в черния дроб (глюконеогенеза) е свръхактивиран, което може да се контролира с лекарства като метформин. „Наскоро бяха идентифицирани нови фактори, участващи в контрола на чернодробната глюконеогенеза. Например, нашето проучване показа, че факторът на растеж и диференциация (GDF15) намалява нивата на протеини, участващи в чернодробната глюконеогенеза“, казва професор Мануел Васкес-Карера.
За да се постигне напредък в борбата срещу това заболяване, е необходимо да се изучат и пътища като TGF-β, който участва в прогресията на метаболитната дисфункция, свързана с мастно чернодробно заболяване (MASLD), което често съществува едновременно с диабет тип 2. „TGF-β играе важна роля в прогресията на чернодробната фиброза и е един от най-значимите фактори, допринасящи за увеличаване на чернодробната глюконеогенеза и следователно за диабет тип 2“, подчертава Васкес-Карера.
Метформин: Мистериите на най-разпространеното лекарство
Механизмите на действие на метформин, най-често предписваното лекарство за лечение на диабет тип 2, което намалява чернодробната глюконеогенеза, все още не са напълно изяснени. Наскоро беше установено, че лекарството намалява глюконеогенезата чрез инхибиране на комплекс IV на митохондриалната електрон-транспортна верига, което е механизъм, независим от класическите ефекти чрез активиране на протеина AMPK.
„Инхибирането на активността на митохондриалния комплекс IV от метформин – а не от комплекс I, както се смяташе преди – намалява наличието на субстрати, необходими за синтеза на глюкоза в черния дроб“, отбелязва Васкес-Карера.
Следващи стъпки
Екипът, ръководен от Васкес-Карера, продължава изследователската си работа, за да дешифрира механизмите, чрез които GDF15 може да регулира чернодробната глюконеогенеза. „Успоредно с това искаме да разработим нови молекули, които повишават циркулиращите нива на GDF15. Ако разполагаме с мощни индуктори на GDF15, ще можем да подобрим гликемията при хора с диабет тип 2, като намалим чернодробната глюконеогенеза и други действия на този цитокин“, заключава изследователят.