Медицински експерт на статията
Нови публикации
Придобит и наследствен недостиг на мед
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Приблизително половината от консумираната мед се абсорбира. Медта, която се абсорбира в повече от метаболитните нужди, се екскретира в жлъчката. Медта е компонент на много телесни протеини; почти цялата мед в тялото е свързана с протеини. Несвързаните (свободни) медни йони са токсични. Генетичните механизми контролират включването на медта в апопротеините и процесите, които предотвратяват токсичното натрупване на мед в тялото.
Придобит дефицит на мед
Ако генетичните механизми, контролиращи метаболизма на медта, функционират нормално, хранителният дефицит рядко причинява клинично значим дефицит на мед. Единствените съобщени причини са квашиоркор, персистираща диария при кърмачета (обикновено свързана с диета само с мляко), тежка малабсорбция (както при спру) и прекомерен прием на цинк. Дефицитът на мед може да причини неутропения, нарушена костна калцификация и хипохромна анемия, която не реагира на добавки с желязо. Диагнозата се основава на ниски серумни нива на мед и церулоплазмин. Лечението на придобития дефицит на мед е насочено към причината за дефицита и добавяне на мед в доза от 1,5–3 mg/ден перорално (обикновено като меден сулфат).
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Наследствен дефицит на мед
Наследствен дефицит на мед (синдром на Менкес) се среща при новородени момчета, които наследяват мутантен Х-свързан ген. Честотата е около 1 на 50 000 живородени деца. Медта е намалена в черния дроб, серума и мед-съдържащите протеини: цитохром С оксидаза, церулоплазмин и лизил оксидаза. Симптомите включват тежка умствена изостаналост; повръщане; диария; ентеропатия със загуба на протеини; хипопигментация; костни промени; руптурирани артерии; рядка, груба, къдрава коса. Диагнозата се основава на ниски нива на мед и церулоплазмин, обикновено при кърмачета на възраст под 2 седмици. Типично лечение е парентерална мед (като меден сулфат) в единична доза от 20-30 mg/kg интравенозно. Парентерално приложената мед обаче не се метаболизира от мед-съдържащи ензими. По-ефективно може да бъде прилагането на медно-хистидинов комплекс в доза от 100-600 mg подкожно веднъж дневно; необходимо е постоянно наблюдение по време на лечението.