Медицински експерт на статията
Нови публикации
Придобит и наследствен недостиг на мед
Последно прегледани: 18.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Приблизително половината от консумираната мед се засмуква. Медта, която се абсорбира над метаболитните нужди, се отделя с жлъчка. Медта е компонент на много протеини в организма; почти цялата мед в тялото е свързана с протеини. Несвързаните (свободни) медни йони са токсични. Генетичните механизми контролират включването на мед в апопротеини и процеси, които предотвратяват токсичното натрупване на мед в организма.
Придобит дефицит на мед
Ако генетичните механизми, които контролират метаболизма на мед, работят нормално, провала на храна рядко причинява клинично значим дефицит на мед. Единствените причини, които са докладвани - kwashiorkor, постоянна диария при кърмачета (обикновено свързана с мощност само мляко), тежка малабсорбция (както в спру) и прекомерен прием на цинк. Недостигът мед може да предизвика неутропения, нарушено калцификация на костите и хипохромна, не чувствителни към добавки на желязо-дефицитна анемия. Диагнозата се основава на ниски серумни нива на мед и церулоплазмин. Лечение на Придобитата дефицит на мед е да се премахнат причините за дефицит, мед се прилага в доза от 1.5-3 мг / дневно перорално (обикновено под формата на меден сулфат).
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Наследствен дефицит на медта
Наследствен меден дефицит (синдром на Менке) се среща при новородени момчета, които наследяват мутантен ген, свързан с хромозомата X. Честотата е около 1 на 50 000 новородени. Медта се редуцира в черния дроб, серума, белтъците, съдържащи мед: цитохром С-оксидаза, церулоплазмин, лизилоксидаза. Симптоми - тежко забавяне на умственото развитие; повръщане; диария; ентеропатия с загуба на протеини; хипопигментации; промени в костите; разрушени артерии; рядка, твърда, къдрава коса. Диагнозата се основава на ниски нива на мед и церулоплазмин, обикновено при кърмачета на възраст под 2 седмици. Типично лечение е въвеждането на мед парентерално (под формата на меден сулфат) в доза 20-30 mg / kg венозно еднократно. Парентерално въведената мед обаче не навлиза в съдържащите мед ензими. По-ефективно може да бъде назначаването на комплекс мед-хистидин в доза от 100-600 mg подкожно веднъж дневно; в процеса на третиране е необходимо непрекъснато наблюдение.