Плацентарна недостатъчност и аномалии на родовите сили

Патологията на плацентата, включително нейната недостатъчност в структурата на причините за перинаталната патология и смъртност, е 20-28%. Хронична плацентата недостатъчност срещу висока степен на незрялост и разстройства компенсаторно-адаптивни механизми, предимно съдови, може да доведе до абсолютен дефицит плацента и множество усложнения в труда. В същото време в наличната литература няма информация за специфичните функции на плацентата и промени в нейната структура в сложния ход на бременността и раждането.

Показано е, че за лекарите, които водят раждането, най-важните са фазите на компенсиране на плацентарната недостатъчност (компенсирана, подкомпенсирана, декомпенсирана). Установено е, че всяка фаза съответства на определена клинична симптоматика (усложнения на бременността и раждането, извънземни болести, продължителност на патологичния процес) и различни видове фармакотерапевтични ефекти.

Функциите за компенсация са разработени въз основа на изследването на молекулярната, клетъчната и тъканната адаптация-хомеостатични реакции на плацентата.

Универсалните регулатори на клетъчните адаптации са циклични нуклеотиди. Структурата и хормоналната функция на плацентата е тясно свързана с метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати и електролити. Интегрирането на всички структурни и метаболитни реакции се извършва в клетка - крайната връзка на биологичните процеси. Установено е, че тъй като бременността прогресира в плацентата, съдържанието на цикличните нуклеотиди AMP и HMF се увеличава. При слабостта на раждането, нивото на сАМР намалява повече от 3 пъти, което показва максимално намаляване на адаптивните механизми. Нивото на cGMP, което в контролната група е 15.5 pmol / g тъкан, се редуцира почти два пъти (до 7.9 pmol / g тъкан), когато активността при раждане е слаба.

Особен интерес представляват не само динамиката на промените в съдържанието на циклични нуклеотиди, но и съотношението между тях, тъй като повечето клетъчни реакции са медиирани от комбинирания ефект на сАМР и cGMP. Съотношението на сАМР към cGMP при бременност също се увеличава. При нормална доставка този показател е 31,7, със слабост на трудовата активност - 32,9, което показва запазване на йерархичното регулиране на адаптивната хомеостатична реакция.

Изследвани молекулни механизми на протеин биосинтеза в плацентата по време на бременност, изследва съдържанието на рибозоми, гликоген съдържание в плацентата, ензимите на пентоза цикъл фосфат и общите липиди. Изследването на ензимите от цикъла на пентоза-фосфат разкри значителни разлики в съдържанието им по време на нормалната доставка и слабостта на раждането.

LDH активност в плацента на бременни жени в контролната група е доста висока, поради натрупването на син формазанов в периферията на въси, въпреки че има зони с преобладаване на червени тайвански зърна. Базалните мембрани са ясно очертани. С отслабването на трудовата активност се наблюдава значително намаляване на активността на ДДГ при запазването му по периферията на вилите и преобладаването на червения формазан в сравнение с контрола.

Ензимната активност се запазва на ниско ниво (под контрола), разкривайки се само около периферията на вилите.

Активността на NAD в контролната група е доста висока - ясно се очертава силен формазан със специална активност в периферията на вили в зоната на синцитиални точки. С слабостта на трудовата активност беше отбелязано намаляване на активността на NAD с преобладаване на червен формазан в зони с обичайна локализация.

Активността на NADP в контролната група се характеризира със синия формазан, ясно определящ вилите, поради разположението му по периферията. С слабостта на трудовата активност се установява известно намаляване на активността на NADP, изразено в фокалното местоположение на червения формазан.

Активността на G-6-PD в плацентата на контролната група на женските жени е била доста висока, фино диспергираният син формазан е равномерно разпределен около периферията на вилите. Значително намаление в активността на G-6-PD отбележи слабостта на труда, остава основно поради червен формазанов намира в отделни клъстери, редуващи се с области на почти пълна липса него.

Изследването на липидния метаболизъм също така показва значителни промени в съдържанието на общите липиди. Намаляването на съдържанието на общите липиди показва дезорганизация на липидния двуслой на плацентарните клетки.

Хистологична и морфометри проучване на плаценти разкри никакви промени, специфични за слабостта на труда, - плацентата след раждането жените не са визуално различни от контролите. Множество хистологично определени региони с циркулаторни нарушения като нееднородни мембрани и съдов хиперемия въси, фокална периваскуларни кръвоизливи, отчасти съдове - стаза, първоначалните стъпки Trom-boobrazovaniya.

Когато матката инерция наблюдава прекъсване на молекулна, клетъчна и тъканна адаптивна-хомеостатични реакции, водещи до декомпенсирано плацентата поток недостатъчност, където разрушаването настъпва в кратък период от време (14-18 часа) в отсъствието на подходящо лечение почти веднага отива под-фазова и декомпенсация. Преходът към фазата на декомпенсация при здрави жени е по-бавно отколкото в присъствието на плацентата недостатъчност причинена от акушерски и / или екстрагенитална патология. Ето защо лечението на хронична плацентарна недостатъчност, която се осъществява преди развитието на слабостта на труда, когато се присъедини към тази патология трябва да бъде интензивен и непрекъснат и да се вземат предвид отрицателното въздействие на наркотици на tonomotornyh плацентарната хомеостаза в съответствие със съвременните принципи на перинатална фармакология.

Няма почти никаква информация за промените в биохимичните параметри на метаболизма на плацентата под въздействието на различни лекарства, използвани в акушерската практика. Основните цели на употребата на лекарствената терапия са:

• защита на биологичната мембрана;
• активиране или (по-често) поддържане на високо ниво на сАМР и cGMP;
• увеличаване на синтезиращата протеина активност на клетките;
• възстановяване на равновесието на метаболитните пътища на биоенергетиката (активиране на гликолизни ензими и стимулиране на микрозомалното окисление).

За целенасочена корекция на метаболитните смущения в клетките, причинени от увреждане на мембрани и апарат за синтезиране на протеини, са изследвани различни групи лекарства.

Както модификатори на сАМР метаболизъм използва метилксантини: Trental при доза от 7 мг / кг телесно тегло и аминофилин - 4 мг / кг телесно тегло, които са инхибитори на сАМР фосфодиестераза.

За да се активира биосинтеза на протеин използва фенобарбитал при доза от 40 мг / кг телесно тегло, за стимулиране на РНК полимеразна активност и увеличаване на съдържанието на рибозоми в клетки, и естроген хормон - естрадиол дипропионат в доза от 50 мг / кг телесно тегло, като анаболно действие и подобряване matochno- плацентарно движение.

За да се предпази липидите на биомембрани срещу токсично действие прилага bioantioxidants и витамини (витамин Е и Ессенциале): алфа-токоферол ацетат в доза от 50 мг / кг телесно тегло и Ессенциале 0.5 мг / кг телесно тегло. За да се стимулира синтеза на сАМР чрез клетъчната система, и бета-адренорецепторен медиирано от структурната им {подобряване на микроциркулацията) и биохимични реакции alupent използвани в доза от 0.01 мг / кг телесно тегло.

В резултат на лечението съотношението сАМР / cGMP спрямо фона на употребата на метилксантини се приближава към нормата.

Модификатори на протеин биосинтеза (фенобарбитал и естрадиол) имат значително нормализиране ефект, последният е особено изразен в фенобарбитал Дори по-обещаваща е използването на ново лекарство ziksorin (Унгария), подобно на въздействие на микрозомален окисление с фенобарбитал, но лишен от хипнотичен ефект. Възможно е, че молекулната база за коригиращи активатори действие на синтеза на протеини е нормализиране на общото съдържание на рибозоми и съотношението между свободните и мембранно-свързани polyribosomes.

Ефектът на алфа-токоферол върху метаболизма на плацентата е подобен на естрадиола.

Данните потвърждават ползата от лечението на плацентата недостатъчност лекарства, повлияващи не един, а няколко начина метаболитно регулиране (Ессенциале, alupent, фенобарбитал, аминофилин, Trental, алфа-токоферол).

По този начин проучванията, проведени от много съвременни автори, показват важността на метаболитните смущения в миометриума и плацентата при аномалии на раждането. Несъответствието на хуморалните механизми на системите, осигуряващи генеричната активност, също води до нейните аномалии. Това намалява холинергичната активност, sympaticoadrenal хинин и системи, има ясно намаляване на биологично активни вещества - ацетилхолин, норадреналин и адреналин, серотонин, хистамин и хинин.

От голямо значение в патогенезата на аномалии на труда се изтегля простагландини, стероидни хормони, на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система на майката и плода, електролити и микроелементи, окситоцин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]