Диагностика на аномалии на труда

Основният проблем в съвременното акушерство е да регулира труда, пита по същество механизми за стимулиране на матката активност - необходима предпоставка за намаляване на броя на анормални раждания, хирургични интервенции, хипо- и понижен тонус кървене и намаляване перинатална смъртност. Бяха идентифицирани групи от бременни жени с висок риск от развитие на аномалии на труда.

Въведение в клиничната практика на нови фармацевтични лекарства и нелекарствени методи за излагане увеличава значително възможността за лекари при лечението на нарушения на труда. Все пак, това не решава проблема с регулирането на мускулния тонус гладко, тъй като значително, свързани с разпространението на емпиричните методи в търсенето на нови лекарства, особено в намирането на наркотици myotropic действие и настоящата липса на достатъчно дълбоко познаване на механизмите, които оформят тона на гладките мускули в сложна бременност и раждане, и маточните контракции по време на раждане.

В продължение на многогодишни изследвания на естеството на мускулната контракция са постигнати значителни постижения в решаването на централните проблеми на биологичната мобилност:

• ултраструктурата на контракционния апарат;
• изследване на физикохимичните свойства и механизмите на взаимодействие на основните контрактилни протеини - актин и миозин;
• търсене на начини за превръщане на химическата енергия на аденозин трифосфат (ATP) в механична;
• в сравнителния анализ на морфофункционалните свойства на контрактилните системи на различни мускулни клетки.

Проблемите на регулирането на мускулната активност започнаха да се разглеждат само през последното десетилетие и тези изследвания са съсредоточени главно върху изясняване на механизмите за задействане на самия контрактилен акт.

В момента е общоприето, че механичната работа, извършена от контракциите на живот клетъчни системи, включително механична работа договаряне на мускулите се осъществява чрез акумулираната енергия в АТФ и е свързана с работата на АТРаза на актомиози-нова (АТФ-аза). Връзката между процеса на хидролиза и редукция е безспорна. Освен това, разбирането на молекулярен механизъм на мускулната контракция, също изисква точно познаване на характера свиването на мускулите и структурно взаимодействие между актин и миозин, ще задълбочи познанията на молекулни процеси, свързани с работата актомиози-нова АТР-аза.

Анализира биохимични механизми за регулиране на енергия и устройството за свиване на мускулните клетки, обсъжда връзката между тези биохимични механизми на контрол ATPase с феномена на мускулна умора. Индикатори за умора в мускулите договаряне намаляване съкратителната сила е и скоростта на неговото покачване, и намалена ставка за релаксация. По този начин, големината на силата, разработен от мускула с един или намаляване изометричен режим като максималната скорост на съкращаване на мускулите пропорционална ATPase активност на актомиози-нова и релаксация скорост корелира с активността на АТРаза ретикулум.

През последните години все повече изследователи обръщат внимание на изследването на характеристиките на регулирането на контракцията на гладките мускули. Това доведе до появата на различни, често противоречиви гледни точки, концепции, хипотези. Гладките мускули, както и всеки друг, се свиват в ритъма на взаимодействието на протеините - миозин и актин. При гладките мускули се демонстрира двойна система от Ca ²⁺ - регулирането на взаимодействието актин-миозин и следователно контракцията. Наличието на няколко начина за регулиране на взаимодействието актин-миозин изглежда има голямо физиологично значение, тъй като надеждността на регулирането се увеличава с активността на две или повече системи за контрол. Това изглежда изключително важно за поддържането на такива хомеостатични механизми като контрол на кръвното налягане, раждането и други гладки мускули.

Редица редовни промени на физиологични и биохимични параметри, които характеризират релаксацията на гладките мускули под влиянието на медикаменти, особено антиспазматици: увеличаване на мембранния потенциал наблюдава едновременно с депресия на спонтанна или индуцирана пикова активност, намаляване на консумацията на кислород на гладките мускули и съдържанието на АТР, увеличаване на концентрацията на аденозин дифосфорна киселина (ADP), аденозин монофосфорна киселина (AMP) и цикличен 3,5-AMP.

За да се разбере естеството на вътреклетъчните събития, участващи в процеса на свиване на миометриума и неговото регулиране, се предлага следният модел, който включва четири взаимосвързани процеса:

• сигнално взаимодействие (напр. Окситоцин, PGEg) с мембранни рецептори на клетката на миометриума или с електрическа деполяризация на клетъчната мембрана;
• калций-стимулирано преливане на фосфотидилинозитол в мембраната и освобождаване на инозитол трифосфат (мощен интрацелуларен активатор) и арахидонова киселина;
• простагландиновия синтез (PHF PGEg и ₂ ) в миометриума, което води до увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калций и образуване на точки на свързване в междуклетъчните пространства;
• калциево-зависимо фосфорилиране на миозиновата лека верига и мускулна контракция.

Облекчаването на миометриума се постига чрез процеси, които са зависими от цикличен AMP и протеин киназа С ендогенен арахидонова киселина освободен по време на мускулното съкращение, може да се метаболизира в SG1 ₂, стимулира производството на сАМР от активирани рецептори. Цикличен AMP активира A-киназата, която катализира фосфорилирането на миозин лека верига киназа и фосфолипаза С (фосфодиестераза, участващи в метаболизма на фосфотидилинозитол), инхибиране на неговата активност. Цикличен AMP също стимулира отлагане на калций в саркоплазмения мрежа и изместване на калций клетка.

Простагландините (ендогенни и екзогенни) имат редица стимулиращи ефекти върху миометриума.

Първо, те могат да действат върху секреторните рецептори на мембраната, стимулирайки потока на фосфотидилинозитол в мембраната и последващите събития, водещи до калциева мобилизация и контракция на матката.

Второ, възбуждащ простагландин (PGE- ₂ и PHF ₂ ), синтезирано в миометриума след освобождаването на арахидонова киселина може да мобилизира повече калций от саркоплазматичния ретикулум и увеличаване на движение калциев chrezmembrannoe, в качеството на йонофори.

Трето, простагландини увеличават електрическото свързване на клетъчните контури чрез индуциране на образуването на точки на прикрепване в междуклетъчните пространства.

Четвърто, простагландините имат висок дифузионен капацитет и могат да дифундират през клетъчните мембрани, като по този начин подобряват биохимичната адхезия на клетките.

Известно е, че миометриума е чувствителен към действието на екзогенни простагландини по време на бременност. Въвеждане на простагландини или техни прекурсорни - арахидонова киселина - заобикаля местно инхибиране на биосинтезата на простагландин инхибиторно действие на фосфолипаза. Следователно, екзогенните простагландини могат да получат достъп и да стимулират каскада от вътреклетъчни събития, водещи до синхронизиране и усилване на миометричните контракции.

Такива ефекти на простагландините доведе до увеличаване на първичен стимулиращ сигнал (независимо дали е на плода или майката окситоцин или простагландини от амнион или от децидуа на матката) и да се увеличи силата на контракциите, причинени чрез увеличаване както на броя на активните клетки и намаляване на мощността , генерирани от една клетка.

Процеси за улесняване на развитие, свързани с раждане маточните контракции, са свързани помежду си и всеки процес може да има допълнителни заобикаляне метаболизъм на всяко ниво, при което то може да се окаже, че не може да се постигне желаното действие на някои лекарства (например, токолитици).

[1], [2], [3], [4], [5],