Учените са описали механизма на възникване на системен лупус еритематозус
Последно прегледани: 07.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Автоимунната реакция в лупус се задейства на фона на прекомерния брой имунни рецептори, задължени да контролират липсата на вируси в клетките.
Системен лупус еритематозус е автоимунна патология с богата клинична симптоматика. Най-често срещаните симптоми са типични лицеви обриви, болки в ставите, невропатии, кръвообращения в крайниците, сърдечно-съдови разстройства и др. Клиничната картина на болестта е описана подробно в различни научни работи, които не могат да се кажат за причините и патогенезата.
Всъщност общата причина е известна: имунната система атакува собствените структури на тялото, като ги обърква за чужди. Но защо това се случва? Учените все още не могат да назоват ясни причини. Предполага се, че вирусно или микробно замърсяване, радиоактивно излъчване и др. Допринасят за развитието на патологията.
Имунитетът включва редица различни протеинови вещества и клетки, свързани помежду си чрез импулсни връзки. За да се разбере механизмът на развитие на реакцията, е важно да се проследи и дефинира подробно всички известни връзки.
Представители на Института по биология и инфекции заедно с техните немски колеги се опитаха да разрешат този проблем. Специалистите изследваха характеристиките на вродения имунитет, реакцията му на патогенни патогени. Установено е, че вродения имунитет разкрива определена обобщена характеристика, характерна за определена вирусна група.
Клетъчните структури имат редица специфични рецептори, подобни на Toll, които предизвикват вроден имунитет на имунитета на появата на различни вирусна ДНК, РНК или бактерии. TLR7 рецепторът е чувствителен към едноверижна РНК на вирус, който е локализиран вътре в клетката и сигнализира по определен начин, когато в клетката се появи вирусна частица.
Функцията на рецепторите зависи от техния брой в клетката. Малък брой рецептори могат да бъдат пренебрегвани от вируса. Голям брой рецептори води до началото на автоимунен отговор. Подобни проучвания вече са проведени върху гризачи, при които беше потвърдено, че излишъкът от TLR7 рецептори причинява признаци на системен лупус еритематозус при животни.
Клетката обикновено има механизми, които регулират броя на рецепторите. Възможно е обаче да възникнат мутации, в резултат на което такива механизми престават да работят и TLR7 започва да се натрупва вътре в клетката с последващото развитие на автоимунна реакция.
Възможно е това да не е единственият възможен механизъм за разработване на системен лупус еритематозус. Но във всеки случай идентифицираните замесени протеини вероятно могат да бъдат използвани за насочване на лекарства, които могат да противодействат на мутационните промени. В резултат на това е възможно да се "принуди" протеините да се обработват по-усърдно имунни рецепторни молекули, за да се предотврати началото на автоимунна реакция.
Подробности за изследването са очертани на страницата на списанието Science