Учените са описали механизма на възникване на системен лупус еритематозус
Последно прегледани: 07.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Автоимунната реакция при лупус се задейства на фона на прекомерен брой имунни рецептори, задължени да контролират липсата на вируси в клетките.
Системният лупус еритематозус е автоимунна патология с богата клинична симптоматика. Най-честите симптоми са типични обриви по лицето, болки в ставите , невропатии, нарушения на кръвообращението в крайниците, сърдечно-съдови заболявания и др. Клиничната картина на заболяването е описана подробно в различни научни трудове, което не може да се каже за причините и патогенезата.
Всъщност общата причина е известна: имунната система атакува собствените структури на тялото, като ги бърка с чужди. Но защо това се случва? Учените все още не могат да назоват ясни причини. Предполага се, че вирусно или микробно замърсяване, радиоактивно излъчване и др. допринасят за развитието на патологията.
Имунитетът включва редица различни протеинови вещества и клетки, свързани помежду си чрез импулсни връзки. За да се разбере механизмът на развитие на реакцията, е важно да се проследят и дефинират подробно всички известни връзки.
Представители на Института по биология и инфекции заедно с немските си колеги се опитаха да решат този проблем. Специалистите изследваха характеристиките на вродения имунитет, неговата реакция към патогенни патогени. Установено е, че вроденият имунитет разкрива определена генерализирана характеристика, характерна за определена вирусна група.
Клетъчните структури имат редица специфични рецептори, подобни на таксата, които предизвикват отговор на вроден имунитет към появата на различни вирусни ДНК, РНК или бактерии. Рецепторът TLR7 е чувствителен към едноверижна РНК на вируса, която е локализирана вътре в клетката и сигнализира по определен начин, когато вирусна частица се появи в клетката.
Функцията на рецепторите зависи от броя им в клетката. Малък брой рецептори могат да бъдат пренебрегнати от вируса. Голям брой рецептори води до появата на автоимунен отговор. Подобни изследвания вече са проведени върху гризачи, където е потвърдено, че излишъкът от TLR7 рецептори причинява признаци на системен лупус еритематозус при животни.
Клетката обикновено има механизми, които регулират броя на рецепторите. Въпреки това е възможно да възникнат мутации, в резултат на което такива механизми престават да работят и TLR7 започва да се натрупва вътре в клетката с последващо развитие на автоимунна реакция.
Възможно е това да не е единственият възможен механизъм за развитие на системен лупус еритематозус. Но във всеки случай идентифицираните замесени протеини вероятно могат да бъдат използвани за насочване към лекарства, които могат да противодействат на мутационните промени. В резултат на това може да е възможно да се "принудят" протеините да обработват по-усърдно имунните рецепторни молекули, за да се предотврати началото на автоимунна реакция.
Подробности за изследването са описани на страницата на списание Science