^
A
A
A

Бактериални причини за спонтанен аборт

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

В допълнение към вирусната инфекция, бактериалната инфекция и бактериал-вирусните асоциации играят важна роля в прекъсването на бременността.

През последните години се появи работа, която показва ролята на смущения в нормалната микрофлора на гениталния тракт при преждевременно прекъсване на бременността. При спорадично прекъсване инфекцията е водеща причина за загуба, особено през втория и третия триместър на бременността. Хормоамионитът обикновено е резултат от възходяща инфекция, която е по-характерна за второто тримесечие на бременността. Инфекцията може директно да повлияе на фетуса и вероятно чрез активиране на провъзпалителни цитокини, които имат цитотоксичен ефект. Загубата на бременност може да бъде свързана с хипертермия, повишено ниво на простагландини, преждевременно руптура на пикочния мехур поради микробни протеази.

Що се отнася до обичайния спонтанен аборт, ролята на инфекцията повдига много спорни въпроси и мнозина смятат, че инфекцията в обичайния спонтанен аборт на такава роля, както при спорадичните, не играе. Независимо от това, през последните години много изследвания са показали важната роля на инфекцията при обичайния аборт на бременността.

Бактериалната вагиноза се открива при почти половината от жените с обичаен спонтанен аборт с инфекциозен генезис.

Хламидиална инфекция е съобщена от много изследователи, е намерена съответно при 57,1% и 51,6% при жени с аборт. За наличие на хламидия се препоръчва скринингов преглед на жени, планирали бременност. Според някои автори ефектът на хламидията е чрез възпалителни цитокини, но повечето изследователи вярват, че хламидиалната инфекция е по-често при пациенти със стерилитет, а не с аборт.

Streptococcus група В, според много автори, често се свързва със забавяне на развитието на плода, периодично се определя в цервикалните култури при 15-40% от бременните жени. При инфекция е възможно преждевременно изхвърляне на вода, преждевременно раждане, хориоанионит, бактериален следродилен ендометрит. Болести на новородени възникват при 1-2% от заразените майки. При новороденото, особено преждевременно, съществуват заболявания, причинени от стрептококови трупове В - пневмония, менингит, сепсис, които продължават много усилено.

Според повечето изследователи спонтанните аборти не се характеризират с моноинфекция, а с комбинирана урогенитална инфекция, която често се развива в субклинична форма, което затруднява идентифицирането й.

За изясняване на ролята на опортюнистични патогени в генезиса на аборт от нас, заедно с лаборатория по микробиология, извършва широк спектър от идентификация вид микроорганизми (представители на условно патогенни сапрофити видове, патогени) вагинално microcenosis, шийката на матката и ендометриума извън бременност в три групи жени: обичайните очевидно спонтанен аборт на инфекциозни генезис (chorioamnionitis, ендометрит, заразени плодове), като същевременно се развива бременността без видими признаци на инфекция при здрави жени в детеродна възраст.

Микробиологично изследване на коланите останки на ендометриума в женските три групи показа, че асимптоматична постоянство на микроорганизми в ендометриума е намерена в 67.7% от жените с аборт на инфекциозни генезис, 20% от жените с анамнеза за развитие на бременността и не се открива в контрола. Повече от 20 вида микроорганизми патогенни групи се откриват в ендометриума. Общо 129 изолирани щамове, включително облигатни анаеробни възлиза на 61,4% (Bacteroides, еубактерии, peptostreptokokki и др.), Microaerophiles - 31.8% (преобладават генитални микоплазми и дифте-роиди), факултативни анаероби - 6.8% (Streptococcus група A, B, Staphylococcus Epidermidis). Само 7 жени са отбелязани монокултура, другите намерени на Асоциацията на 2-6 вида микроорганизми. Когато количествено микробен растеж е показано, че масивна засяване (10 3 -10 5 CFU / мл) на ендометриума се извършва само в 6 от 50 жени с положителни резултати ендометриума посев. Всички тези жени са били засети аеробно-анаеробно и микоплазма връзка с разпространението на колибактерии бактерии и стрептококи група D. Тези пациенти са с анамнеза за най-обременени от броя на спонтанен аборт. Останалите броя на жените микрофлора в ендометриума е в обхвата от 10 2 -5h10 5 CFU / мл хомогенат ендометриума.

Тя изяснява връзката на присъствие на микроорганизми в ендометриума с морфологични промени в ендометриума структура. Хистологичен диагноза "хроничен ендометрит" извършва откриване на ендометриална строма, в резултат на фаза на менструалния цикъл, инфилтрации, състояща се предимно от лимфоцити, плазмени клетки и неутрофили и gistotsitov, която се съгласява с литературните данни. Хистологични доказателства за хронично възпаление определя на 73.1% от жените изследваната основна група и 30.8% от жените сравнителна група и не се засича в контролните жени.

При сравняване на резултатите от паралелно хистологични и микробиологично изследване на ендометриума, в резултат на фаза I на менструалния цикъл, беше установено, че в случаи на ендометриума изолиране на микроорганизми хистологични признаци на възпаление са открити в 86.7% от случаите. В същото време, в хистологична диагноза на хроничен ендометрит ендометриума стерилни култури бяха на 31.6% от жените. Тези резултати показват, от една страна, водеща роля на опортюнистични патогени в устойчивостта на възпалителния процес в ендометриума, а от друга - непълна откриване контакт на патогени на хроничен ендометрит, на първо място, очевидно поради вирусна или хламидиоза, така като около 1/3 от проверената хистологична диагноза на хронични ендометрит не са потвърдени чрез изолиране на патогена.

В допълнение, беше установено, че при персистиращи микроорганизми в ендометриума, 70% от жените са показали дисбиоза при микроценозата на вагината. В същото време, в групата на жените със стерилни ендометриални култури, съставът на вагиналната микроценоза при по-голямата част от пациентите (73,3%) отговаря на критериите на нормата.

Disbiotic прояви microcenosis състоят вагината в драматично понижение на lactoflora, преобладаването на вида микроорганизми gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, т.е., в тази група от жени в вагиналната микрофлора преобладава задължи анаеробна компонент, докато в групата на жени с ендометриални стерилни култури водещ компонент в състава на вагиналната лактобацилите са microcenosis.

По отношение на микрофлората на цервикалния канал, изпускателните стерилни култури са сравнително редки и в двете групи (8% и 37,8% от жените и главната сравнение група, но е значително по-малко в група основните жените). В случаите, когато растежа на микроорганизмите, открити в цервикалната слуз на жените от основната група е много по-чести сдружение на няколко бактериални видове. Такива основни патогени на възпалителни процеси, такива като Escherichia, Enterococcus, генитален микоплазма и задължи анаероби (Bacteroides, peptostreptokokki) възникнат 4 пъти по-често в цервикалния канал на жени с устойчиви микроорганизми в ендометриума. Gardnerelly, Mobiluncus, клостридии бяха открити в шийката само при пациенти с устойчивост на микроорганизми в ендометриума.

Dysbiotic процесите на развитие в гениталния тракт microcenosis-долна дивизия е водещ патогенетичен звено в механизма на възходящ инфекция на ендометриума, особено при пациенти с цервикална некомпетентност. Като се има предвид, че съставът на вагиналната микроценоза е хормонално зависимо състояние, намаляването на нивото на резистентност на вагиналната колонизация може да се дължи на хормоналния дефицит, който се е появил при повечето от нашите пациенти.

Проучвания през последните години показват, че фона на хроничния ендометрит променя местния имунитет. Ако ендометриума на здрави жени е бременност, В, Т, NK-клетки, макрофаги са представени в малки количества, а след това в хроничен ендометрит е остър активиране на клетъчни и хуморални възпалителни отговори на местно ниво. Това се проявява в увеличаване на левкоцитната инфилтрация на ендометриума, броя на Т-лимфоцитите, NK клетките, макрофагите, при рязко повишаване на титрите IgM, IgA, IgG. Активирането на местните имунни реакции могат да доведат до нарушаване на плацентата процес на инвазия и на хорион и в крайна сметка до прекратяване на бременността в случай на нападение на фона на хроничен ендометрит.

Persistiruya дълго време, вирусни и бактериални инфекции могат да доведат до промяна на антигенни инфектирани клетки структура от действително заразени антигени, включени в структурата на повърхността на мембраната и образуването на нови клетъчни антигени, определени от клетъчен геном. По този начин се развива имунен отговор към автоантигени geterogenezirovannye води до появата на автоантитела, които от една страна, има разрушителен ефект върху собствените клетки на тялото, но, от друга страна, е защитна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата. Автоимунните реакции, вирусно-бактериалната колонизация на ендометриума са сред най-честите етиологични фактори, които причиняват развитието на хроничната форма на синдрома на DIC.

В случай на бременност автоимунни отговори и активиране на инфекцията може да доведе до развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация, поява на местно mikrotrombozov в плацентата за образуване на миокарда с последващо отделяне на плацентата.

По този начин, смесени хронични вирусни и бактериални инфекции при пациенти с повтарящи се спонтанни аборти, persistiruya дълго време в тялото, и оставайки асимптоматична, което води до активиране на хемостазната система и имунната система на местно ниво, които са директно включени в процесите на смърт и отхвърляне на яйцеклетката.

В условията на хроничен ендометрит по време на гестационния процес, имунната система, еволюционно решена да разпознава и премахва чужди антигени, може да предизвика неадекватен отговор на тялото на майката към развитието на бременността.

Изследванията през последните години chtou показват повече от 60% от жените с повтарящи се загуба на бременност кръвни клетки (моноцити и лимфокини) след инкубиране с трофобластни клетки ин витро произвеждат разтворими фактори, които имат токсичен ефект върху процесите на развитие на ембриона и трофобласт. При жени с непокътнати репродуктивната функция и които са имали спонтанни аборти, дължащи се на генетични или анатомични причини, това явление не е открит. Когато биохимично изследване разкри, че ембриотоксични свойства, притежавани от цитокини, произведени от CD4 + клетки тип 1 и по-специално с интерферон.

Системата на интерферон се образува във филогенецията едновременно с имунната, но се различава от тази на втората. Ако имунната система е насочена към запазване на постоянството на протеин среда на организма и неговата функция - идентифициране и премахване на проникване в организма на чужди субстрати, включително вируси, бактерии, че интерферон предпазва организма от разпространението на чужд генетичен информация и собствен генетичен материал от вредните ефекти. За разлика от имунната система, интерфероновата система няма специализирани органи и клетки. Той съществува във всяка клетка като всяка клетка могат да бъдат заразени и трябва да има система за разпознаване и отстраняване на чужда генетична информация, включително вирусна нуклеинова киселина.

В зависимост от източника на производство интерфероните са разделени на

  • I тип - не-имунен (тук носете IFN и бета-IFN). Този тип интерферон се произвежда от всички ядрени клетки, включително от не-имунокомпетентни;
  • II тип - имунен-y-IFN - продукцията му е функция на имунокомпетентните клетки и се реализира в процеса на имунния отговор.

За всеки вид има своя собствена интерферон ген. Интерферон гени се намират на 21-ти и 5-ти хромозомите. Обикновено те са в състояние zarepressirovannom и за да активирате изисква от тях индукция. Секретира като резултат на индуцирането на IFN освободен от клетките в кръвта или междуклетъчната течност среда. Първоначално се е смятало, че основната биологична роля на интерферон се намалява до неговата способност да се създаде състояние на устойчивост на вирусни инфекции. Установено е, че ефектът от интерферони, са много по-широк. Те активират клетъчния имунитет чрез повишаване на цитотоксичността на естествените клетки-убийци, фагоцитоза, antigenprezentatsii и експресия на хистосъвместими антигени, активиране на моноцити и макрофаги и др антивирусен ефект на интерферон индукция, свързани с техния синтез в клетките на два ензима -. Протеин киназа и 2-5 'олигоаденилат синтетаза. Тези два ензима са отговорни за възстановяване и поддържане състоянието на резистентност към вирусна инфекция.

Системата на интерферона, въпреки че не възпрепятства проникването на вирусната частица в тялото, но рязко ограничава разпространението й. В същото време антипролиферативните и имуномодулаторните действия на интерферона могат да дадат значителен принос за осъществяването на антивирусния ефект на интерферона. Системата на интерферона може да блокира пролиферацията на вирусно инфектирани клетки и едновременно с това да коригира почти всички връзки на имунитета, за да елиминира патогена. Това е връзката между взаимодействието на имунната система и интерфероновата система. В този случай интерферонът е първата линия на защита "срещу вируса, малко по-късно свързан имунитет. В зависимост от дозата, интерферонът влияе върху производството на антитела от В-клетките. Процесът на образуване на антитела се регулира от Т-помощници. Т-помощниците, в зависимост от основните антигени на комплексна хистосъвместимост, изразени върху тях, са разделени на два подтипа Th1 и Th2. Цитокините, при които принадлежи u-IFN, потискат образуването на антитела. Формите на интерфероните стимулират почти всички функции на макрофагите и стимулират функционалната активност на NK клетките, които извършват неспецифичния и антиген-зависим лизис на заразени с вируса клетки.

В процеса на физиологична бременност, има сложна реорганизация на интерфероновата система, в зависимост от периода на бременността. В първия триместър редица автори отбелязват активирането на интерферон-ентенезата и последващото й понижение в II и III триместър. По време на бременност интерферонът се получава не само от кръвните клетки на майката, но и от клетки и тъкани с плодов произход. Според физичните и биологичните свойства трофобластният интерферон се отнася до IFN-a и се определя в кръвта на майката и плода. В тримесечния период трофобластът произвежда 5-6 пъти повече интерферон, отколкото в III триместър, а при действието на вирусите трофобластът отделя смес от интерферони.

Една от функциите на интерферона по време на бременност е да се предотврати трансплацентарното разпространение на вирусната инфекция. При вирусна инфекция съдържанието на интерферон се увеличава както в майчината кръв, така и в кръвта на плода.

Друг патогенетичен механизъм на антивирусната активност на интерферона трофобластна свързана с неговата способност да индуцира експресия на трофобластна антиген клас I главния хистосъвместим комплекс. Това води до повишаване на активността на клетките, участващи във взаимодействието с вируси: цитотоксични Т клетки, макрофаги, NK и по този начин, на местно активиране на възпалителни промени, с което се предотвратява разпространението на вирусна инфекция от майката на плода. Въпреки това, прекомерна активация на възпалителни цитокини, включително интерферони, висока доза на инфекцията може да доведе до развитие на имунен отговор, насочен към отстраняване на патогена с едновременното нарушаване на нормалното развитие и функция на трофобластна плацента.

Напоследък интерферон-у се счита за цитотоксичен фактор при жени с обичаен спонтанен аборт. Известно е, че нормално състояние на интерферон се характеризира с ниско серумно съдържание (> 4 U / ml) и изразена способност на левкоцити и лимфоцити да произвеждат тези протеини в отговор на индуктори. При нормални условия всички видове интерферон се синтезират в определена пропорционална връзка. Непропорционалността при производството на различни видове интерферон може да доведе до развитието на патологичен процес. Острите вирусни инфекции водят до рязко повишаване на нивото на серумния интерферон, като в същото време настъпва активирането на интерферон-зависимите вътреклетъчни антивирусни механизми. В началния епизод на гениталния херпес, степента на включване на интерфероновата система в антивирусната защита не е достатъчно висока, за да забави разпространението на вируса. Това, очевидно, може да бъде една от причините за хронизирането и тази болест.

С повтарящи вирусни инфекции наблюдава потискане на интерферон процеси, се изразява по отношение на изходното ниво на серумния интерферон комбинира с драматично подтиска способността на лимфоцити и белите кръвни клетки за производство на алфа-, бета- и гама-интерферон. Такова състояние на системата на интерферон се нарича недостатъчно интерферон.

При смесена хронична вирусна инфекция, IFN-статусът се характеризира с почти пълна липса на IFN-y, продуциращ левкоцити.

В автоимунни заболявания, и имунния статус на интерферон системи са най-често се характеризира чрез присъствието на съотношенията на обратни: с нормални или дори по-високо ниво на функциониране на имунната система, има потискане interferongeneza.

По този начин, както за автоимунни патологии, така и за хронични заболявания на вирусната природа, е характерно дълбоко потискане на дефицита на интерферон-ензис-интерферон. Разликата между тях е само в противоположната динамика от страна на серумния интерферон: при автоимунни състояния последното е повишено, при хронични смесени вирусни инфекции - остава в рамките на фоновите стойности.

Степента на инхибиране на производството на интерферон показва тежестта на хроничния процес и необходимостта от адекватно лечение, като се вземат предвид установените промени в параметрите на IFN-статуса.

Както вече бе споменато по-горе, Т-помощниците са разделени на два типа в зависимост от експресираните антигени на основния комплекс за хистосъвместимост, както и от типа секретирани цитокини: Th1 и Th2. ТМ клетки отделят IL-2, TNF-бета, IFN-y, които стимулират процесите на клетъчна имунитета. Th2 клетките изолират il-4, il-5, il-10, които инхибират реакциите на клетъчна имунитет и стимулират индукцията на синтез на антитела. При нормално развиваща се бременност, започвайки от ранните срокове, цитокините Th2 - регулаторни преобладават в кръвта от цитокини. Те се отличават с фетоплацентния комплекс през всичките три тримесечия и се определят едновременно в децидуалната тъкан и в клетките на плацентата. Th1 цитокините (IFN-y и il-2) се синтезират в малки количества в сравнение с количеството цитокини през първия триместър и едва се дефинират в тримесечия II и III. Th1 и Th2 цитокините са в антагонистични взаимоотношения. Това обяснява наличието на високо ниво на Th2 при нормална бременност. Смята се, че Th2 цитокини инхибират клетъчен имунен отговор, и допринася за развитието на трофобластна инвазия, както и стимулира steoidogenez (прогестерон, HCG). Едновременното наличие на малки количества IFN-y е необходимо, за да се ограничи инвазията на трофобластите.

При клинична опасност от прекъсване на бременността, профилът на цитокините се променя спрямо преобладаването на y-IFN и il-2 с минимално съдържание на Н-4 и il-10. Повечето T-помощници в ендометриума на жените с обичайно спонтанен аборт са от типа Th1. Този вариант на цитокиновия отговор е придружен от продуцирането на il-2, y-IFN и този отговор не зависи от възрастта, броя на предишните бременности.

Провъзпалителни цитокини активират цитотоксични свойства NK-клетки и фагоцитната активност на макрофагите, които се намират в големи количества в ендометриума и краткотрайна тъкан при пациенти с хронична ендометрит и могат да имат пряко увреждане на трофобластна. Известно е, че Th1 цитокини инхибират синтеза на хорион гонадотропин. В обобщение, процесите, които индуцират про-възпалителни цитокини, инхибират и в крайна сметка може да спре развитието на бременността в ранните етапи на така участва му в патогенезата на повтарящи се спонтанни аборти.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.