Нови публикации
Учените са открили лек за целиакия
Последно прегледани: 02.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Изследователи от Станфордския университет са открили начин да „изключат“ цьолиакията, хронично автоимунно заболяване, което засяга храносмилателната система.
Цьолиакията е генетично обусловена патология, която протича с нарушаване на функционалността на тънките черва. Заболяването е свързано с липса на ензими, необходими за разграждането на глутена.
Цьолиакията се диагностицира при 1% от населението на нашата планета, но статистиката отчита само случаи с точно установена диагноза. Според лекарите, по-голямата част от случаите на цьолиакия се бъркат с други заболявания. Следователно, всъщност има много повече пациенти с тази патология.
Основните симптоми на заболяването са диария с нарушена абсорбция на основни вещества от храната, както и анемия, която възниква поради чревно увреждане. Симптомите се появяват при консумация на глутен с храна, който се съдържа в много зърнени храни и други продукти с високо съдържание на глутен. Цьолиакията се счита за нелечимо заболяване, а основните мерки за лечение се състоят в спазване на определени хранителни правила през целия живот.
Но изследванията, проведени от учени, дадоха надежда на много пациенти: цьолиакията е лечима.
Отдавна е открито, че ензимното вещество TG2 (трансглутаминаза2), което нормализира производството на протеини на съединителната тъкан, става част от патогенетичния механизъм на заболяването. При цьолиакия един от маркерите на патологията е наличието на антитела към това вещество.
Авторът на разработката, Майкъл Йи, подозира, че болестта е практически нелечима поради недостатъчно разбиране на функционалните процеси, свързани с TG2. Учените започнаха по-задълбочено проучване на това ензимно вещество.
„В човешкото тяло ензимът е способен както да се включва, така и да се изключва под въздействието на отделни химични връзки. В червата на здрав човек този ензим също присъства, но в неактивно състояние. В момента, в който открихме това, се запитахме: какъв фактор може да включва и изключва TG2?“, казват изследователите.
Първият експеримент, проведен през 2012 г. от биохимика д-р Хосла, разкри как да се „включи“ този ензим. В последващ експеримент учените успяха да направят обратното.
TG2 се „включва“, когато дисулфидна връзка в чревните протеини се разкъса. Нов експеримент показа, че възстановяването на разкъсаната връзка деактивира отново активността на ензима. „Деактиваторът“ е друго ензимно вещество, Erp57, което помага на протеините да станат функционални в клетъчната структура.
Вторият въпрос, пред който са изправени учените, е: как се държи „деактиваторът“ в тялото на здрав човек? Първите експерименти с гризачи демонстрират положителен ефект от „неутрализирането“ на TG2 в тялото им. Не са наблюдавани странични ефекти. Сега учените трябва само да намерят вещество, което би могло да контролира новия „превключвател“.
Пълните подробности за изследването са публикувани на уебсайта на научното списание jbc.org.
[