Нови публикации
Пародонтитът засяга не само венците
Последно прегледани: 29.06.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учени от Токио са изследвали процесите на загуба на костна маса на фона на пародонтит - често срещано заболяване на венците. Оказа се, че двуверижните РНК молекули са способни да задействат специфичен имунен отговор, който провокира влошаване на костната система.
Инфекциозните и възпалителни заболявания на венците засягат не само меките тъкани, но и подлежащите алвеоларни кости, които държат зъбния ред. Появява се пародонтална костна ерозия, която, ако не се лекува правилно, води до загуба на зъби.
Масивната микробна плака в областта на зъбната шийка често е причина за пародонтални патологии. Основните вещества, присъстващи във външните бактериални мембрани, са липополизахаридите. Те осигуряват подкрепа за микробната клетка и нейната защита срещу имуноцитната атака, но в същото време са способни да индуцират възпалителен отговор чрез активиране на TLR4 рецептори върху имунните клетки, които впоследствие идентифицират патогенните бактерии.
В здравата костна тъкан, нов костен градивен материал се отлага от стромални остеобласти. В същото време, остеокластите допринасят за разрушаването на старата костна тъкан, за да премахнат минералното ѝ съдържание. Съществува строг баланс между тези процеси, което прави възможно поддържането на постоянството на костната маса. Протеиновият агент RANKL участва активно в тази подкрепа. Хормоноподобният компонент E2-простагландин се произвежда от остеобластите и стимулира активността на RANKL при пародонтит. Производството на E2-простагландин е променено и равновесието на костната маса е нарушено.
В своята работа изследователите са използвали структури от костен мозък и остеобласти от гризачи, както и синтетичен аналог на DsRNA. Наблюдавано е, че DsRNA индуцира диференциацията на повечето остеокласти - структури, които разрушават костната тъкан. В резултат на това се произвежда повече E2-простагландин, активира се RANKL и се стимулира диференциацията на остеокластите. В същото време зрелите остеокласти стават „дългоживеещи“, а костната тъкан е подложена на повишена адсорбция, когато се активира възпалителният процес, причинен от микробна инфекция.
Разбирането на механизма, чрез който възпалителният отговор, причиняващ увреждане на костите при пародонтит, може да бъде предизвикан от навлизането на DsRNA чрез бактерии или от натрупването на имуноцити в тъканите, е основен пробив в познанията за усложненията на гингивалните патологии.
Към днешна дата учени от Токио планират да изследват други механизми на прогресия на пародонтита. Това е необходимо за създаване на нови лекарства и методи на лечение, които да предотвратяват разрушаването на костите при инфекциозно-възпалителни процеси.
Научната статия е публикувана на страниците на списание Journal of Biochemistry.