Не само венците са засегнати от пародонтит
Последно прегледани: 07.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учените от Токио са изследвали процесите на загуба на костна маса на фона пародонтит -Често срещана болест на венците. Оказа се, че двуверижната РНК молекули са способни да предизвикат специфичен имунен отговор, който провокира влошаване на костната система.
Инфекциозните и възпалителните заболявания на венците засягат не само меките тъкани, но и основните алвеоларни кости, които държат зъбния ред. Настъпва пародонтална костна ерозия, която, ако не се лекува по подходящ начин, води до загуба на зъби.
Масивната микробна плака в областта на шията на зъбите често е причина за пародонтални патологии. Основните вещества, присъстващи във външните бактериални мембрани, са липополизахариди. Те осигуряват подкрепа за микробната клетка и неговата защита срещу имуноцитна атака, но в същото време са способни да индуцират възпалителен отговор чрез активиране на TLR4 рецептори на имунните клетки, които впоследствие идентифицират патогенни бактерии.
В здравата костна тъкан, новата кост на изграждане на кости се отлага от стромални остеобласти. В същото време остеокластите допринасят за унищожаването на стара костна тъкан за отстраняване на съдържанието на минерали. Съществува строг баланс между тези процеси, което дава възможност да се поддържа постоянството на костната маса. Протеиновият агент RANKL участва активно в тази поддръжка. Хормоноподобният компонент E2-ProstaglandinСе произвежда от остеобласти и стимулира активността на RANKL при пародонтит. E2-ProstaglandinПроизводството се променя и равновесието на костната маса се нарушава.
В своята работа изследователите използваха структури на костния мозък и остеобласти на гризачи, както и синтетичен аналог на DsRNA. Наблюдава се, че DsRNAИндуцира диференциацията на повечето остеокласти-структури, които унищожават костната тъкан. В резултат на това се произвежда повече E2-Prostaglandin, RANKL се активира и се стимулира диференциацията на остеокласт. В същото време зрелите остеокласти станаха "дълготрайни", костната тъкан се подлага на повишена адсорбция, когато възпалителният процес, причинен от микробна инфекция, се активира.
Разбирането на механизма, чрез който възпалителният отговор, който причинява увреждане на костите при пародонтит, може да бъде предизвикан от влизането на DsRNAЧрез бактерии или от натрупването на имуноцити в тъканите е основен пробив в знанието на усложненията на патологиите на изсъхването.
Към днешна дата учените от Токио планират да изследват други механизми за прогресиране на пародонтит. Това е необходимо за създаване на нови лекарства и методи на лечение, за да се предотврати разрушаването на костите при инфекциозни-възпалителни процеси.
Изследователската статия е публикувана на страниците на Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.