Възможно е да е намерен лек за множествената склероза.

Всяка монета има две страни и винаги има нещо добро във всеки злодей. Така че може би не е изненадващо, че бета-амилоидните протеини са успели да се превърнат в герои на деня.

Бета-амилоидът, неправилно сгънатият протеинов фрагмент, за който се смята, че причинява смъртта на мозъчните клетки при болестта на Алцхаймер, е доказано, че обръща симптомите на друго нелечимо автоимунно заболяване, множествена склероза (МС). Поне при мишки.

При множествена склероза клетките на имунната система погрешно атакуват миелиновата обвивка около нервните влакна, която действа като изолатор за електрическите сигнали. Миелиновата обвивка увеличава скоростта, с която електрическите импулси преминават през нервната система. Без изолация комуникацията в нервната система се нарушава, нервните импулси се заплитат или дори забавят, което води до физически и когнитивни проблеми. Когато Лорънс Стайнман от Станфордския университет (САЩ) започва своите изследвания, той е уверен, че ще може да покаже, че бета-амилоидите значително увеличават щетите, причинени от автоантителата срещу множествена склероза. В крайна сметка, бета-амилоидите са токсични за невроните (изглежда) и като цяло предпочитат да се натрупват там, където миелиновата обвивка е увредена.

Но животът е пълен с изненади, той лесно опровергава дори най-привидно здраво мислящите вярвания. Когато учените инжектирали бета-амилоид в „кухините“ на тялото на мишки, чиято имунна система се готвела да разкъса всички миелинови обвивки, причинявайки пълна парализа, привидно неизбежната смърт внезапно се отдръпнала, предотвратявайки заплахата от непосредствена парализа, и функциите на нервната система започнали да се възстановяват!

Експериментът е повторен няколко пъти, но резултатите не се променят. Освен това, внимателно проучване показва, че инжекциите с бета-амилоид намаляват нивото на циркулиращите имуносигнални молекули, участващи в процеса на възпаление. По този начин учените заключават, че бета-амилоидът може да е в състояние да се бори с множествената склероза, като потиска автоимунната реакция, „черната петна“ на това заболяване.

И така, какво следва? Най-накрая ли открихме лек за множествена склероза? Не е толкова просто. Въпреки че авторите не са открили доказателства, че бета-амилоидът, инжектиран в мишки, може да се натрупа в мозъка на животните, правителствените регулатори вероятно ще бъдат шокирани от идеята за използване на протеини, за които се смята, че причиняват болестта на Алцхаймер, като лечение. Особено след като други изследователски групи вече твърдят, че бета-амилоидът по някакъв начин преминава от кръвта в мозъка.

Разбирайки това, учените вече са започнали да търсят заобиколни решения, да подлагат на съмнение предизвикателствата. Може би ще бъде възможно да се избегне нуждата от самите бета-амилоиди. Така се оказа, че амилоидоподобният протеин алфа-кристалин B, присъстващ в големи количества в лещата на окото, има същия ефект върху множествената склероза. Въпреки всички прилики с бета-амилоида, този протеин е очевидно безвреден. Но дори сега е твърде рано да се радваме - в края на краищата, това, което действа върху мишки, не е задължително да помогне на хората. Предстои дълъг път. Но има надежда!

Сега нека помислим малко защо именно „враждебният“ амилоид се оказа лекарството, което човечеството безнадеждно търси от много дълго време. Първо, може да се предположи, че амилоидът облекчава „погрешното“ възпаление около нервните влакна, което тласка имунната система към активни действия (например, той може просто необратимо да блокира имунните сигнални молекули, които причиняват възпаление). Спомнете си, учените споменаха, че самият амилоид обича да се концентрира на места, където имунната система атакува (възпалява) нервната тъкан? Може би това не е без основание? Може би това е неговото предназначение?

Второ, наскоро се появи информация, че един от факторите за развитието на болестта на Алцхаймер е автоимунен механизъм, който причинява удебеляване на кръвоносните съдове на мозъка и в резултат на това натрупване на амилоиди в тях. Остава обаче неясно защо изобщо са се появили анормални амилоиди. Сега, гледайки резултатите, получени в Станфорд, бихме искали да предположим, че двете новини са свързани и образуването на „неправилни“ амилоиди може да не е симптом на заболяването, а опит на организма да възстанови реда в домакинството, предпазвайки се от разярената имунна система. Всъщност никой не знае точно колко опасни са амилоидните плаки, те просто винаги присъстват при хора, страдащи от болестта на Алцхаймер, но това не означава, че те са причината за заболяването. Напълно възможно е да се окаже (и сега, струва ни се, има всички основания за подобни разсъждения), че тези плаки са последствия от борбата на организма срещу нещо като автоантитела, които разрушават мозъка. Това дори звучи по-логично...

Прочетете също: Болка в средата на цикъла Сърдечна болка при деца