Медицински експерт на статията
Нови публикации
Мастните клетки предпазват от захарен диабет
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Захарният диабет тип 2 е свързан с невъзможността на мастните клетки да превърнат глюкозата в мазнини. Докато тези клетки реагират на наличието на въглехидрати в кръвта, диабетът няма шанс.
През последното десетилетие учените са научили за мастните клетки много нови неща: няколко изследователски групи са открили, че адипоцитите контролират нивото на захарта и инсулина. За да направите това, мастните клетки трябва да усещат захар в кръвта и ако транспортирането на въглехидрати в клетките е нарушено, то те спират да вършат работата си. Това засяга състоянието на цялото тяло: тъканите спират да реагират на инсулин, повишава се нивото на кръвната глюкоза, което в смисъл води директно до диабет.
Ново проучване на учени от деянието Бет Израел Медицински център в Харвардския университет (САЩ) показва как глюкозата включва мастните клетки. В статия, публикувана в списание Nature, авторите описват ChREBP-β гена, който кодира протеин, който помага да се преобразува глюкозата в мастни киселини. Първо, учените са проверили дейността на този ген при здрави хора. При тези, които не са знаели проблемите с асимилацията на глюкозата, ChREBP-β работи активно. Но по-важното е, че същият ген действа и при тези, които са имали затлъстяване без диабет. Обикновено диабетът се смята за неизбежен спътник на затлъстяването, но това не е съвсем вярно: много хора са с наднормено тегло, но те са спестени от тежки диабетни проблеми с метаболизма.
Когато ядем, събитията се развиват по следния начин. Входящата глюкоза се транспортира до вътрешността на клетката с помощта на GLUT4 носещи молекули. Тези молекули са не само в мастната тъкан, но и в сърцето и мускулите. Когато глюкозата е вътре в мастната клетка, тя включва ген на ChREBP-β, който кодира транскрипционен фактор, който влияе върху метаболитния профил на клетката. В резултат мастната клетка пренася излишната глюкоза в мазнини. Ако броят на носителите на глюкоза в мишките се увеличи, те развиха затлъстяване, но нямаше диабет. Ако нивото на носителите на глюкоза падне, животните развиват диабет, но нормалното телесно тегло остава.
Диабетът от втори тип се дължи на нечувствителност на тъканите към инсулин. Безчувствеността на мастните клетки към инсулина означава, че GLUT4 не реагира на хормона и не прехвърля глюкоза в клетката. Неспособността на мастните тъкани да абсорбират глюкозата отдавна се счита за един от най-ранните признаци на диабет, но механизмът на мастните клетки е разкрит само в момента. За да активирате метаболитния регулатор ChREBP-β, се нуждаете от съвсем малко количество: само 10% от входящата глюкоза. Оказва се, че диабетът ни защитава буквално от мастната "въздушна възглавница": клетките поддържат нивото на глюкозата под контрол, превръщайки я в мастни киселини. Въпреки това, ако тази трансформация продължи интензивно в мастните клетки на черния дроб, тогава има и друга опасност: черен дроб не понася излишната мазнина, което може да доведе до метаморфоза на мазнините.
Във всеки случай, обаче, тези резултати налагат нова оценка на ролята на мастната тъкан в нашето тяло. Очевидно е, че затлъстяването не води непременно до диабет, когато става дума за диабет тип 2; може би наднорменото тегло е начинът на тялото да се предпази от диабет. Авторите на статията смятат, че болестта може да бъде победена, ако се научим да активираме същия ген на ChREBP-β в мастните клетки. Въпреки че въпросът остава отворен, поради това, че все пак клетките стават нечувствителни към инсулина.