^

Формиране и развитие на плацентата

, Медицински редактор
Последно прегледани: 17.10.2021
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Плацентата е орган на дишане, хранене и фетална екскреция. Тя отделя хормони, които осигуряват нормалното функциониране на майката и предпазват плода от имунната агресия от страна на майката, предотвратявайки неговото отхвърляне, включително предотвратяване на преминаването на майката имуноглобулин G (IgG).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Местоположение в човешкото тяло

Развитие на плацентата

След имплантирането трофобластът започва бързо да се разширява. Пълнотата и дълбочината на имплантирането зависи от литичната и инвазивна способност на трофобласта. Освен това, дори и в тези времена на бременност фобластната започва да отделя ЧХГ, протеин ПП1, фактори на растежа. От първичния трофобластна L разпределени два типа клетки: бластоциста - синцитиотрофобласт и вътрешен слой - външен слой под формата symplast и този слой се нарича "примитивен" или "prevorsinchatye форма." Според някои изследователи функционалната специализация на тези клетки вече е била разкрита в предшестващия период. Ако синцитиотрофобласт характеризира с инвазия на вътрешната стена на ендометриума с увреждане на майката венозни капиляри и хармоници, примитивното за бластоциста характеристика протеолитична активност за образуване на кухини в ендометриума, която получава майчини еритроцити от увредените капилярите.

Така, в периода около потъналия бластоциста с множество кухини, изпълнени с майката еритроцити и унищожени тайни маточни жлези - това съответства prevorsinchatoy или лакунарен ранен етап на развитие на плацентата. По това време, има активен ендодерма клетки регулиране и всъщност започва формирането на ембриона и екстраембрионалната формации, образуване на мехури и околоплодната жълтък. Пролиферацията на примитивни цитотрофобластни клетки образува клетъчни колони или първични вили, покрити със слой синцитиотрофобласт. Появата на първични вили по отношение на времето съвпада с първата отсъстваща менструация.

На 12-13-ия ден на развитие започва превръщането на първичните вили във вторични. В третата седмица на развитие започва процесът на васкуларизация, в резултат на което вторичните вили се превръщат в третични вили. Пилотите се затварят с непрекъснат слой синцитиотрофобласт, в мембраната на клетките има мезенхимни клетки и капиляри. Този процес се извършва по цялата обиколка на ембрионалния сак (пръстеновиден хорион, според ултразвук), но по-скоро там, където вилиците докосват подложката за имплантиране. По това време резервоарът на временните органи води до издуването на цялата ембрионална торбичка в лумена на матката. Така, до края на 1 месец на бременността се установява кръвообращението на ембрионалната кръв, което съвпада с началото на сърдечната контракция на ембриона. Ембрионът е в процес на съществена промяна, не е зародишът на централната нервна система, започва циркулацията на кръвта - в една обща система хемодинамика, образуването на която се допълва от 5 седмици на бременността.

От 5-6 седмици бременност има изключително интензивно образуване на плацентата, тъй като е необходимо да се осигури растежа и развитието на ембриона и затова е необходимо първо да се създаде плацентата. Поради това през този период темпото на развитие на плацентата е по-бързо от скоростта на развитие на ембриона. По това време развиващият се сицитиотрофобласт достига спиралните артерии на миометриума. Установяването на кръвен поток от утро-плацентарен и плацентарен ембрион е хемодинамичната основа за интензивна ембриогенеза.

По-нататъшното развитие на плацентата се дължи на образуването на интервиларно пространство. Пролифериращата синцитиотрофобия цитотрофобласт, облицоваща спиралните артерии, които се превръщат в типични уретероплацентни артерии. Преходът към плацентарен циркулация се осъществява с 7-10 седмици на бременността и завършва на 14-16 седмици.

Така че тримесечният период на бременността е период на активно диференциране на трофобласта, образуване и васкуларизация на хория, образуване на плацентата и свързване на ембриона с майчиния организъм.

Плацентата е напълно оформена от 70-ия ден от момента на овулацията. До края на бременността, масата на плацентата е V, въз основа на теглото на тялото на детето. Скоростта на кръвния поток в плацентата е приблизително 600 ml / min. По време на бременност, плацентата "остарява", която се придружава от отлагането на калций във вилите и фибрина на тяхната повърхност. Отлагането на излишък от фибрин може да се наблюдава при захарен диабет и конфликт на резус, което води до лошо хранене на плода.

Плацентата е временният орган на плода. В ранните стадии на развитие нейните тъкани се различават по-ускорено от тъканите на ембриона. Такова асинхронно развитие трябва да се счита за целесъобразен процес. След разделяне на потоците плацентата трябва да предоставят на майката и плода кръв, имунологични създаде имунитет, гарантира синтеза на стероиди и други метаболитни нужди на развиващите се ембриони, надеждността на този етап зависи от по-нататъшния ход на бременността. Ако образуването на плацентата е недостатъчно заразено с трофобласт, тогава ще се образува по-ниска плацента - спонтанен аборт или забавено развитие на плода; с неадекватно изграждане на плацентата се развива токсикоза на втората половина от бременността; ако нападението е твърде дълбоко, е възможно да се увеличи плацентата и т.н. Периодът на плаценция и органогенеза е най-отговорен в развитието на бременността. Тяхната коректност и надеждност се осигурява от комплекс от промени в тялото на майката.

В края на третия и четвъртия месец на бременността, заедно с интензивния растеж на вили в областта на имплантацията, започва дегенерацията на вилите извън нея. Не получават адекватно хранене, те са подложени на натиск от нарастващия зародишен сак, губят епитела и склерозата, което е етап на формиране на гладък хорион. Морфологичната особеност на образуването на плацентата през този период е появата на тъмна виловидна цитотрофобласт. Клетките на тъмния цитотрофобласт имат висока степен на функционална активност. Друга структурна особеност на вирусната строма е подхода на капилярите към епителната покривка, което прави възможно ускоряването на метаболизма чрез намаляване на разстоянието между епителио-капилярите. На 16-тата седмица от бременността има равновесие между плацентата и феталната маса. В бъдеще плодът бързо изпреварва масата на плацентата и тази тенденция остава до края на бременността.

На 5-ия месец от бременността настъпва втора вълна на инвазия на цитотрофобласта, което води до разширяване на лумена на спиралните артерии и увеличаване на обема на утероплацентния кръвен поток.

6-7-ия месец от бременността е по-нататъшно развитие в по-диференцирана тип, има висока синтетичен синцитиотрофобласт активност, фибробластни клетки от строма около капилярите въси.

В III триместър на бременността плацентата не се увеличава значително в масата, претърпява сложни структурни промени, които позволяват да се отговори на нарастващите нужди на плода и значителното му увеличаване на теглото.

На 8-ия месец от бременността се отбелязва най-голямото увеличение на плацентата. Установено е усложнението на структурата на всички компоненти на плацентата, значителното разклоняване на вилите с образуването на катионидиони.

На 9-ия месец от бременността се наблюдава забавяне на темпа на растеж на плацентата, което се засилва допълнително в 37-40 седмици. Има ясна лъчева структура с много мощен кръвоносен поток.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Протеинови хормони на плацентата, децидуалните и мембраните

По време на бременност плацентата произвежда основни протеинови хормони, всеки от които отговаря на определен хипофизен или хипоталамичен хормон и има сходни биологични и имунологични свойства.

Протеинови хормони на бременността

Протеинови хормони, продуцирани от плацентата

Хипоталамоподобни хормони

  • гонадотропин-освобождаващ хормон
  • кортикотропин-освобождаващ хормон
  • тиротропин-освобождаващ хормон
  • соматостатин

Хормони, подобни на хипофизата

  • хорионический гонадотропин
  • плацентен лактоген
  • хорион кортикотропин
  • адренокортикотропен хормон

Фактори на растежа

  • инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1)
  • епидермален растежен фактор (EGF)
  • тромбоцитен растежен фактор (PGF)
  • фибробластен растежен фактор (FGF)
  • трансформиращ растежен фактор Р (TGFP)
  • инхибин
  • актив

Цитокини

  • интерлевкин-1 (ил-1)
  • интерлевкин-6 (ил-6)
  • колония-стимулиращ фактор 1 (CSF1)

Протеини, специфични за бременността

  • beta1,-гликопротеид(SР1)
  • еозинофилен основен протеин pMBP
  • разтворими PP1-20 протеини
  • мембранно-свързващи протеини и ензими

Протеинови хормони, продуцирани от майката

Децидни протеини

  • пролактин
  • релаксин
  • протеин свързващ инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGFBP-1)
  • интерлевкин 1
  • колония стимулиращ фактор 1 (CSF-1)
  • свързан с прогестерон ендометриален протеин

Хипофизни хормони тройни съответства хорионгонадотропин (ЧХГ), човешки хорион somatomammotrophin (CS), човешки хорион тиротропин (XT), плацентен кортикотропин (FCT). В плацентата произвежда подобен на АСТН пептиди, и освобождаващ хормон (гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH), кортикотропин освобождаващ хормон (CRH), тиротропин освобождаващ хормон (TRH) и соматостатин) подобен gipatolamicheskim. Смята се, че контролът върху тази важна функция на плацентата се осъществява от HG и многобройни фактори на растежа.

Хорионният гонадотропин - хормонът на бременността, е гликопротеин, подобен на неговия ефект с LH. Подобно на всички гликопротеини той се състои от две вериги от алфа и бета. Алфа субединицата е почти идентична с всички гликопротеини, а бета субединицата е уникална за всеки хормон. Хорионният гонадотропин се получава от синцитиотрофобласт. Генът, отговорен за синтеза на алфа субединица, се намира в хромозома 6, за бета субединица на LH има единичен ген на хромозома 19, докато бета субединица на ЧХГ има 6 гени върху хромозома 19. Може би това обяснява уникалността на бета-субединицата на ЧХГ, като за период от живота й е приблизително 24 часа, а betaLG на живота е не повече от 2 часа.

Хорионгонадотропин е резултат от взаимодействието на полови стероиди, цитокини, кортикотропин-освобождаващ фактор, растежни фактори, инхибин и активин. Хорионният гонадотропин се появява на 8-ия ден след овулацията, в деня след имплантацията. Функции на човешки хорионгонадотропин е изключително многобройни: тя подпомага развитието и функцията на жълтото тяло на бременността до 7 седмици, които участват в производството на стероиди в плода, фетален зона на надбъбречните DHEA-S и тестостерон от тестисите на плода от мъжки пол, които участват във формирането на пола на плода. Открити генната експресия на човешки хорионгонадотропин в фетални тъкани: бъбрек, надбъбречна жлеза, което показва, че част от човешки хорионгонадотропин в развитието на тези органи. Смята се, че притежава имуносупресивни свойства и е един от основните компоненти на "блокиращи свойства серум" предотвратяване отхвърлянето на чужда на имунната система на плода майката. Рецепторите за хорионгонадотропин намерени в съдовете миометриума и миометриума, очевидно, човешки хорионгонадотропин играе роля в регулирането на матката и вазодилатация. В допълнение, рецепторите за хорионгонадотропин изразени в щитовидната жлеза, и това обяснява каталитичната активност на щитовидната жлеза под влиянието на човешки хорион гонадотропин.

Максималното ниво на хорион гонадотропин се наблюдава на 8-10 седмици от бременността, след което 100 000 единици бавно се понижават и е на 16 седмици 10 000-20 000 IU / I, оставайки до 34 седмици на бременността. На 34 седмици много хора отбелязват втория пик на хорионния гонадотропин, чието значение не е ясно.

Плацента лактоген (понякога се нарича хорион сомато-mammotropin) има биологична и имунологична сходство с растежния хормон се синтезира синцитиотрофобласт. Синтезът на хормона започва от момента на имплантирането и нивото му нараства успоредно с плацентата, достигайки максимално ниво от 32 седмици на бременността. Ежедневното производство на този хормон в края на бременността е повече от 1 г.

Според Каплан С. (1974) плацентарният лактоген е основният метаболитен хормон, който осигурява на плода хранителен субстрат, необходимостта от който се увеличава с нарастването на бременността. Плацентарният лактоген е инсулинов антагонист. Важен източник на енергия за плода е кетонното тяло. Подобрената кетоногенеза е следствие от намаляването на ефективността на инсулина под въздействието на плацентарен лактоген. В тази връзка намалява използването на глюкоза в майката, което осигурява постоянно снабдяване с фетална глюкоза. В допълнение, повишеното ниво на инсулин, комбинирано с кондензиран лактоген, осигурява засилен протеинов синтез, стимулира производството на IGF-I. Във феталната кръв на плацентата лактоген има малко - 1-2% от количеството му в майката, но не може да се изключи, че тя пряко засяга метаболизма на плода.

"Хорионният растежен хормон" или "хормон на растежа" се произвежда от синцитиотрофобласт, определен само в майчината кръв през второто тримесечие и се увеличава до 36 седмици. Смята се, че подобно на плаценталния лактоген, участва в регулирането на нивото на IGFI. Неговият биологичен ефект е подобен на този на плаценталния лактоген.

В плацентата произвежда големи количества пептидни хормони са много подобни на хормоните на хипофизата и хипоталамуса - хорион тиротропин, хорион адренокортикотропин, човешки хорион гонадотропин - освобождаващ хормон. Ролята на тези плацентни фактори все още не е напълно разбрана, те могат да действат паракринно, като осигуряват същия ефект като техните аналози на хипоталамуса и хипофизата.

През последните години се отделя голямо внимание на плацентарния хормон, освобождаващ кортикотропин (CRH) в литературата. По време на бременността CRH се увеличава в плазмата до момента на раждането. CRH в плазмата се свързва с CRH-свързващ протеин, чието ниво остава постоянно до последните седмици на бременността. Тогава нивото рязко намалява и във връзка с това CRH се увеличава значително. Неговата физиологична роля не е напълно ясна, но в плода CRH стимулира нивото на ACTH и чрез нея допринася за стероидогенезата. Предполага се, че CRH играе роля в причиняването на труд. CRH рецептори присъстват в миометриума, но механизмът на действие на CRH не трябва да предизвиква контракция и релаксация на миометриума, като CRH повишава сАМР (цикличен аденозинмонофосфат вътреклетъчен). Смята се, че промените в изоформа миометриума CRH рецептори или свързващ протеин фенотип, който чрез стимулиране на фосфолипаза може да увеличи нивото на вътреклетъчния калций и по този начин индуцира контрактилната активност на миометриума.

В допълнение към белтъчните хормони, плацентата произвежда голям брой растежни фактори и цитокини. Тези вещества са необходими за растежа и развитието на плода и имунната връзка между майката и плода, които гарантират запазването на бременността.

Интерлевкин-1бета се произвежда в decidua, колония-стимулиращ фактор 1 (CSF-1) се произвежда в decidua и в плацентата. Тези фактори участват в хематопоезата на плода. В плацентата се произвеждат интерлевкин-6, тумор некрозисфактор (TNF), интерлевкин-1 бета. Интерлевкин-6, TNF стимулира производството на хорионичен гонадотропин, инсулиноподобни растежни фактори (IGF-I и IGF-II), които участват в развитието на бременност. Изследването на ролята на растежните фактори и цитокините отваря нова ера в изследването на ендокринните и имунните взаимоотношения при бременност. Протеин от инсулиноподобен растежен фактор (IGFBP-1beta) е важен протеин на бременността. IGF-1 се произвежда от плацентата и регулира преминаването на хранителни субстрати през плацентата към плода и по този начин осигурява растежа и развитието на плода. IGFBP-1 се произвежда в decidua и свързването с IGF-1 инхибира развитието и растежа на плода. Теглото на плода, скоростта на неговото развитие директно корелира с IGF-1 и обратно с IGFBP-1.

Епидермалният растежен фактор (EGF) се синтезира в трофобласта и участва в диференцирането на цитотрофобласта в синцитиотрофобласт. Другите фактори на растежа, идентифицирани в плацентата, включват: нервен растежен фактор, фибробласти, трансформиращ растежен фактор, тромбоцитен растежен фактор. В плацентата се произвежда инхибин, актин. Инхибинът се дефинира в синцитиотрофобласт и неговият синтез се стимулира от плацентални простагландини Е и F2 fla.

Действието на плацентарния инхибин и актин е подобно на това на яйчниците. Те участват в производството на GnRH, HG и стероиди: активин стимулира и инхибин инхибира тяхното производство.

Плацентарният и децидуален актин и инхибин се появяват в ранните етапи на бременността и очевидно участват в ембриогенеза и локални имунни отговори.

Сред най-известен бременност протеин SP1 или бета1 специфичен трофобластна гликопротеин или бета1-гликопротеин (ТБГ), който се отваря Tatarinovs YS през 1971 г. Този протеин се увеличава при бременност като плацентарен лактоген и отразява функционалната активност на трофобласта.

Еозинофилен основен протеин pMVR - неговата биологична роля не е ясна, но чрез аналогията със свойствата на този протеин в еозинофилите се приема детоксикиращ и антимикробен ефект. Беше направено предложение за ефекта на този протеин върху контрактилитета на матката.

Разтворими плацентни протеини включват група от протеини с различно молекулно тегло и биохимичен състав аминокиселина, но с общи свойства - те са в плацентата, в кръвния поток на плацентата-фетален но не секретира в кръвта на майката. Сега те са отворени 30, а ролята им е основно намалена до осигуряване на транспортиране на веществата към плода. Биологичната роля на тези протеини се изследва интензивно.

В майка-плацента-плода е от решаващо значение да се гарантира, реологичните свойства на кръвта. Въпреки голямата площ на контакт и забавяне на притока на кръв в intervillous пространство, кръв не thrombosing. Това се възпрепятства от сложния комплекс от коагулиращи и антикоагуланти. Основната роля на тромбоксан (ТХА2, секретирани майка тромбоцитите -. Активатор съсирването кръвта на майката, както и рецептори за тромбин на апикална мембрани синцитиотрофобласт насърчаване на превръщане на фибриноген майка да фибрин Противно фактори на кръвосъсирването действат антикоагулант система, съдържаща анексия V на повърхността на микровласинките синцитиотрофобласт на граница майчината кръв и влакнеста епител, някои простагландини и простациклин (RG12 и PGE2), който в допълнение притежават вазодилатация antiag regantnym действие. Той също така стана ясно, цяла поредица от фактори, които оказват антитромбоцитни свойства и тяхната роля все още не е проучена.

Видове плацента

Привързване на ръба - пъпната връв е прикрепена към плацентата отстрани. Прикрепване на корпуса (1%) - пъпната връв преминава през синцитио-капилярните мембрани преди прикрепването към плацентата. С разрушаването на такива съдове (както в случая на съдовете на плацентата), кръвната загуба възниква от феталната кръвоносна система. Допълнителната плацента (плацента сукентурия) (5%) представлява допълнителни лобули, разположени отделно от главната плацента. В случай на закъснение на матката на допълнителната лобулатура в следродилния период, може да се развие кървене или сепсис.

Мъгляв плацента (плацента membranacea) (1/3000) е тънкостенни торбичка околната плода и по този начин заема голяма част от матката. Разположена в долния сегмент на матката, тази плацента предразполага към кървене в пренатален период. Тя може да не се отделя в периода на раждане на плода. Увеличаване на плацентата (плацента акрета) - необичайно нарастване на цялата или на част от плацентата до стената на матката.

Представяне на плацентата (placenta praevia)

Плацентата се намира в долния сегмент на матката. Плацентата е свързана с състояния като голяма плацента (например, близнаци); аномалии на матката и фибромиите; увреждане на матката (родове на много плодове, неотдавнашна хирургична намеса, включително цезарово сечение). Започвайки с период от 18 седмици, ултразвукът може да визуализира ниско разположени плаценти; Повечето от тях преминават към нормалното положение при настъпване на раждането.

При тип I ръбът на плацентата не достига вътрешното гърло на матката; при тип II тя достига, но не се затваря вътре в вътрешната материя на прозяване; При тип III вътрешната маточна издухка се затваря отвътре от плацентата само когато е затворена, но не с отворена врата на матката. В тип IV, вътрешната матрична фаринкса е напълно покрита от вътрешната страна с плацентата. Клиничната проява на аномалията на местонахождението на плацентата може да бъде кървене в пренатален период (пренатален). Плацента разтягане когато hyperinflate нисш сегмент е източник на кървене, или невъзможността за вкарване на зародишен главата (високо място представяне част). Основният проблем в такива случаи са свързани с кървене и метод на доставка, защото плацентата е устата на запушване на матката и могат по време на раждане отклонява или обръщане стъпки (5% от случаите), особено след което в миналото цезарово сечение (повече от 24% от случаите).

Тестове за оценка на функцията на плацентата

Плацентата произвежда прогестерон, човешки хорион гонадотропин и човешки плацентен лактоген; само последният хормон може да даде информация за благополучието на плацентата. Ако бременността 30 седмици с многократно определяне на концентрацията му под 4 мкг / мл, Това предполага нарушение на функцията на плацентата. Благосъстоянието системи фетуса / плацента се наблюдава чрез измерване на общата дневна екскрецията на естрогени или естриол в урината или определяне на плазмената естриол като прегненолон синтезира плацента след това се метаболизира надбъбречната и ембрионален черен дроб, плацентата и след това отново за синтез на естриол. Съдържанието на естрадиол в урината и плазмата е ниско, ако майката страда от сериозно чернодробно заболяване или чернодробна холестаза или като антибиотици; в случай на нарушение на майка бъбреците ниските нива на естрадиола в урината се наблюдава и по-голяма - в кръвта.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.