^

Формиране и развитие на плацентата

, Медицински редактор
Последно прегледани: 01.06.2018
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Плацентата е орган на дишане, хранене и фетална екскреция. Тя отделя хормони, които осигуряват нормалното функциониране на майката и предпазват плода от имунната агресия от страна на майката, предотвратявайки неговото отхвърляне, включително предотвратяване на преминаването на майката имуноглобулин G (IgG).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Местоположение в човешкото тяло

Развитие на плацентата

След имплантирането трофобластът започва бързо да се разширява. Пълнотата и дълбочината на имплантирането зависи от литичната и инвазивна способност на трофобласта. Освен това, дори и в тези времена на бременност фобластната започва да отделя ЧХГ, протеин ПП1, фактори на растежа. От първичния трофобластна L разпределени два типа клетки: бластоциста - синцитиотрофобласт и вътрешен слой - външен слой под формата symplast и този слой се нарича "примитивен" или "prevorsinchatye форма." Според някои изследователи функционалната специализация на тези клетки вече е била разкрита в предшестващия период. Ако синцитиотрофобласт характеризира с инвазия на вътрешната стена на ендометриума с увреждане на майката венозни капиляри и хармоници, примитивното за бластоциста характеристика протеолитична активност за образуване на кухини в ендометриума, която получава майчини еритроцити от увредените капилярите.

Така, в периода около потъналия бластоциста с множество кухини, изпълнени с майката еритроцити и унищожени тайни маточни жлези - това съответства prevorsinchatoy или лакунарен ранен етап на развитие на плацентата. По това време, има активен ендодерма клетки регулиране и всъщност започва формирането на ембриона и екстраембрионалната формации, образуване на мехури и околоплодната жълтък. Пролиферацията на примитивни цитотрофобластни клетки образува клетъчни колони или първични вили, покрити със слой синцитиотрофобласт. Появата на първични вили по отношение на времето съвпада с първата отсъстваща менструация.

На 12-13-ия ден на развитие започва превръщането на първичните вили във вторични. В третата седмица на развитие започва процесът на васкуларизация, в резултат на което вторичните вили се превръщат в третични вили. Пилотите се затварят с непрекъснат слой синцитиотрофобласт, в мембраната на клетките има мезенхимни клетки и капиляри. Този процес се извършва по цялата обиколка на ембрионалния сак (пръстеновиден хорион, според ултразвук), но по-скоро там, където вилиците докосват подложката за имплантиране. По това време резервоарът на временните органи води до издуването на цялата ембрионална торбичка в лумена на матката. Така, до края на 1 месец на бременността се установява кръвообращението на ембрионалната кръв, което съвпада с началото на сърдечната контракция на ембриона. Ембрионът е в процес на съществена промяна, не е зародишът на централната нервна система, започва циркулацията на кръвта - в една обща система хемодинамика, образуването на която се допълва от 5 седмици на бременността.

От 5-6 седмици бременност има изключително интензивно образуване на плацентата, тъй като е необходимо да се осигури растежа и развитието на ембриона и затова е необходимо първо да се създаде плацентата. Поради това през този период темпото на развитие на плацентата е по-бързо от скоростта на развитие на ембриона. По това време развиващият се сицитиотрофобласт достига спиралните артерии на миометриума. Установяването на кръвен поток от утро-плацентарен и плацентарен ембрион е хемодинамичната основа за интензивна ембриогенеза.

По-нататъшното развитие на плацентата се дължи на образуването на интервиларно пространство. Пролифериращата синцитиотрофобия цитотрофобласт, облицоваща спиралните артерии, които се превръщат в типични уретероплацентни артерии. Преходът към плацентарен циркулация се осъществява с 7-10 седмици на бременността и завършва на 14-16 седмици.

Така че тримесечният период на бременността е период на активно диференциране на трофобласта, образуване и васкуларизация на хория, образуване на плацентата и свързване на ембриона с майчиния организъм.

Плацентата е напълно оформена от 70-ия ден от момента на овулацията. До края на бременността, масата на плацентата е V, въз основа на теглото на тялото на детето. Скоростта на кръвния поток в плацентата е приблизително 600 ml / min. По време на бременност, плацентата "остарява", която се придружава от отлагането на калций във вилите и фибрина на тяхната повърхност. Отлагането на излишък от фибрин може да се наблюдава при захарен диабет и конфликт на резус, което води до лошо хранене на плода.

Плацентата е временният орган на плода. В ранните стадии на развитие нейните тъкани се различават по-ускорено от тъканите на ембриона. Такова асинхронно развитие трябва да се счита за целесъобразен процес. След разделяне на потоците плацентата трябва да предоставят на майката и плода кръв, имунологични създаде имунитет, гарантира синтеза на стероиди и други метаболитни нужди на развиващите се ембриони, надеждността на този етап зависи от по-нататъшния ход на бременността. Ако образуването на плацентата е недостатъчно заразено с трофобласт, тогава ще се образува по-ниска плацента - спонтанен аборт или забавено развитие на плода; с неадекватно изграждане на плацентата се развива токсикоза на втората половина от бременността; ако нападението е твърде дълбоко, е възможно да се увеличи плацентата и т.н. Периодът на плаценция и органогенеза е най-отговорен в развитието на бременността. Тяхната коректност и надеждност се осигурява от комплекс от промени в тялото на майката.

В края на третия и четвъртия месец на бременността, заедно с интензивния растеж на вили в областта на имплантацията, започва дегенерацията на вилите извън нея. Не получават адекватно хранене, те са подложени на натиск от нарастващия зародишен сак, губят епитела и склерозата, което е етап на формиране на гладък хорион. Морфологичната особеност на образуването на плацентата през този период е появата на тъмна виловидна цитотрофобласт. Клетките на тъмния цитотрофобласт имат висока степен на функционална активност. Друга структурна особеност на вирусната строма е подхода на капилярите към епителната покривка, което прави възможно ускоряването на метаболизма чрез намаляване на разстоянието между епителио-капилярите. На 16-тата седмица от бременността има равновесие между плацентата и феталната маса. В бъдеще плодът бързо изпреварва масата на плацентата и тази тенденция остава до края на бременността.

На 5-ия месец от бременността настъпва втора вълна на инвазия на цитотрофобласта, което води до разширяване на лумена на спиралните артерии и увеличаване на обема на утероплацентния кръвен поток.

6-7-ия месец от бременността е по-нататъшно развитие в по-диференцирана тип, има висока синтетичен синцитиотрофобласт активност, фибробластни клетки от строма около капилярите въси.

В III триместър на бременността плацентата не се увеличава значително в масата, претърпява сложни структурни промени, които позволяват да се отговори на нарастващите нужди на плода и значителното му увеличаване на теглото.

На 8-ия месец от бременността се отбелязва най-голямото увеличение на плацентата. Установено е усложнението на структурата на всички компоненти на плацентата, значителното разклоняване на вилите с образуването на катионидиони.

На 9-ия месец от бременността се наблюдава забавяне на темпа на растеж на плацентата, което се засилва допълнително в 37-40 седмици. Има ясна лъчева структура с много мощен кръвоносен поток.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Протеинови хормони на плацентата, децидуалните и мембраните

По време на бременност плацентата произвежда основни протеинови хормони, всеки от които отговаря на определен хипофизен или хипоталамичен хормон и има сходни биологични и имунологични свойства.

Протеинови хормони на бременността

Протеинови хормони, продуцирани от плацентата

Хипоталамоподобни хормони

  • гонадотропин-освобождаващ хормон
  • кортикотропин-освобождаващ хормон
  • тиротропин-освобождаващ хормон
  • соматостатин

Хормони, подобни на хипофизата

  • хорионический гонадотропин
  • плацентен лактоген
  • хорион кортикотропин
  • адренокортикотропен хормон

Фактори на растежа

  • инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1)
  • епидермален растежен фактор (EGF)
  • тромбоцитен растежен фактор (PGF)
  • фибробластен растежен фактор (FGF)
  • трансформиращ растежен фактор Р (TGFP)
  • инхибин
  • актив

Цитокини

  • интерлевкин-1 (ил-1)
  • интерлевкин-6 (ил-6)
  • колония-стимулиращ фактор 1 (CSF1)

Протеини, специфични за бременността

  • beta1,-гликопротеид(SР1)
  • еозинофилен основен протеин pMBP
  • разтворими PP1-20 протеини
  • мембранно-свързващи протеини и ензими

Протеинови хормони, продуцирани от майката

Децидни протеини

  • пролактин
  • релаксин
  • протеин свързващ инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGFBP-1)
  • интерлевкин 1
  • колония стимулиращ фактор 1 (CSF-1)
  • свързан с прогестерон ендометриален протеин

Хипофизни хормони тройни съответства хорионгонадотропин (ЧХГ), човешки хорион somatomammotrophin (CS), човешки хорион тиротропин (XT), плацентен кортикотропин (FCT). В плацентата произвежда подобен на АСТН пептиди, и освобождаващ хормон (гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH), кортикотропин освобождаващ хормон (CRH), тиротропин освобождаващ хормон (TRH) и соматостатин) подобен gipatolamicheskim. Смята се, че контролът върху тази важна функция на плацентата се осъществява от HG и многобройни фактори на растежа.

Хорионният гонадотропин - хормонът на бременността, е гликопротеин, подобен на неговия ефект с LH. Подобно на всички гликопротеини той се състои от две вериги от алфа и бета. Алфа субединицата е почти идентична с всички гликопротеини, а бета субединицата е уникална за всеки хормон. Хорионният гонадотропин се получава от синцитиотрофобласт. Генът, отговорен за синтеза на алфа субединица, се намира в хромозома 6, за бета субединица на LH има единичен ген на хромозома 19, докато бета субединица на ЧХГ има 6 гени върху хромозома 19. Може би това обяснява уникалността на бета-субединицата на ЧХГ, като за период от живота й е приблизително 24 часа, а betaLG на живота е не повече от 2 часа.

Хорионгонадотропин е резултат от взаимодействието на полови стероиди, цитокини, кортикотропин-освобождаващ фактор, растежни фактори, инхибин и активин. Хорионният гонадотропин се появява на 8-ия ден след овулацията, в деня след имплантацията. Функции на човешки хорионгонадотропин е изключително многобройни: тя подпомага развитието и функцията на жълтото тяло на бременността до 7 седмици, които участват в производството на стероиди в плода, фетален зона на надбъбречните DHEA-S и тестостерон от тестисите на плода от мъжки пол, които участват във формирането на пола на плода. Открити генната експресия на човешки хорионгонадотропин в фетални тъкани: бъбрек, надбъбречна жлеза, което показва, че част от човешки хорионгонадотропин в развитието на тези органи. Смята се, че притежава имуносупресивни свойства и е един от основните компоненти на "блокиращи свойства серум" предотвратяване отхвърлянето на чужда на имунната система на плода майката. Рецепторите за хорионгонадотропин намерени в съдовете миометриума и миометриума, очевидно, човешки хорионгонадотропин играе роля в регулирането на матката и вазодилатация. В допълнение, рецепторите за хорионгонадотропин изразени в щитовидната жлеза, и това обяснява каталитичната активност на щитовидната жлеза под влиянието на човешки хорион гонадотропин.

Максималното ниво на хорион гонадотропин се наблюдава на 8-10 седмици от бременността, след което 100 000 единици бавно се понижават и е на 16 седмици 10 000-20 000 IU / I, оставайки до 34 седмици на бременността. На 34 седмици много хора отбелязват втория пик на хорионния гонадотропин, чието значение не е ясно.

Плацента лактоген (понякога се нарича хорион сомато-mammotropin) има биологична и имунологична сходство с растежния хормон се синтезира синцитиотрофобласт. Синтезът на хормона започва от момента на имплантирането и нивото му нараства успоредно с плацентата, достигайки максимално ниво от 32 седмици на бременността. Ежедневното производство на този хормон в края на бременността е повече от 1 г.

Според Каплан С. (1974) плацентарният лактоген е основният метаболитен хормон, който осигурява на плода хранителен субстрат, необходимостта от който се увеличава с нарастването на бременността. Плацентарният лактоген е инсулинов антагонист. Важен източник на енергия за плода е кетонното тяло. Подобрената кетоногенеза е следствие от намаляването на ефективността на инсулина под въздействието на плацентарен лактоген. В тази връзка намалява използването на глюкоза в майката, което осигурява постоянно снабдяване с фетална глюкоза. В допълнение, повишеното ниво на инсулин, комбинирано с кондензиран лактоген, осигурява засилен протеинов синтез, стимулира производството на IGF-I. Във феталната кръв на плацентата лактоген има малко - 1-2% от количеството му в майката, но не може да се изключи, че тя пряко засяга метаболизма на плода.

"Хорионният растежен хормон" или "хормон на растежа" се произвежда от синцитиотрофобласт, определен само в майчината кръв през второто тримесечие и се увеличава до 36 седмици. Смята се, че подобно на плаценталния лактоген, участва в регулирането на нивото на IGFI. Неговият биологичен ефект е подобен на този на плаценталния лактоген.

В плацентата произвежда големи количества пептидни хормони са много подобни на хормоните на хипофизата и хипоталамуса - хорион тиротропин, хорион адренокортикотропин, човешки хорион гонадотропин - освобождаващ хормон. Ролята на тези плацентни фактори все още не е напълно разбрана, те могат да действат паракринно, като осигуряват същия ефект като техните аналози на хипоталамуса и хипофизата.

През последните години се отделя голямо внимание на плацентарния хормон, освобождаващ кортикотропин (CRH) в литературата. По време на бременността CRH се увеличава в плазмата до момента на раждането. CRH в плазмата се свързва с CRH-свързващ протеин, чието ниво остава постоянно до последните седмици на бременността. Тогава нивото рязко намалява и във връзка с това CRH се увеличава значително. Неговата физиологична роля не е напълно ясна, но в плода CRH стимулира нивото на ACTH и чрез нея допринася за стероидогенезата. Предполага се, че CRH играе роля в причиняването на труд. CRH рецептори присъстват в миометриума, но механизмът на действие на CRH не трябва да предизвиква контракция и релаксация на миометриума, като CRH повишава сАМР (цикличен аденозинмонофосфат вътреклетъчен). Смята се, че промените в изоформа миометриума CRH рецептори или свързващ протеин фенотип, който чрез стимулиране на фосфолипаза може да увеличи нивото на вътреклетъчния калций и по този начин индуцира контрактилната активност на миометриума.

В допълнение към белтъчните хормони, плацентата произвежда голям брой растежни фактори и цитокини. Тези вещества са необходими за растежа и развитието на плода и имунната връзка между майката и плода, които гарантират запазването на бременността.

Интерлевкин-1бета се произвежда в decidua, колония-стимулиращ фактор 1 (CSF-1) се произвежда в decidua и в плацентата. Тези фактори участват в хематопоезата на плода. В плацентата се произвеждат интерлевкин-6, тумор некрозисфактор (TNF), интерлевкин-1 бета. Интерлевкин-6, TNF стимулира производството на хорионичен гонадотропин, инсулиноподобни растежни фактори (IGF-I и IGF-II), които участват в развитието на бременност. Изследването на ролята на растежните фактори и цитокините отваря нова ера в изследването на ендокринните и имунните взаимоотношения при бременност. Протеин от инсулиноподобен растежен фактор (IGFBP-1beta) е важен протеин на бременността. IGF-1 се произвежда от плацентата и регулира преминаването на хранителни субстрати през плацентата към плода и по този начин осигурява растежа и развитието на плода. IGFBP-1 се произвежда в decidua и свързването с IGF-1 инхибира развитието и растежа на плода. Теглото на плода, скоростта на неговото развитие директно корелира с IGF-1 и обратно с IGFBP-1.

Епидермалният растежен фактор (EGF) се синтезира в трофобласта и участва в диференцирането на цитотрофобласта в синцитиотрофобласт. Другите фактори на растежа, идентифицирани в плацентата, включват: нервен растежен фактор, фибробласти, трансформиращ растежен фактор, тромбоцитен растежен фактор. В плацентата се произвежда инхибин, актин. Инхибинът се дефинира в синцитиотрофобласт и неговият синтез се стимулира от плацентални простагландини Е и F2 fla.

Действието на плацентарния инхибин и актин е подобно на това на яйчниците. Те участват в производството на GnRH, HG и стероиди: активин стимулира и инхибин инхибира тяхното производство.

Плацентарният и децидуален актин и инхибин се появяват в ранните етапи на бременността и очевидно участват в ембриогенеза и локални имунни отговори.

Сред най-известен бременност протеин SP1 или бета1 специфичен трофобластна гликопротеин или бета1-гликопротеин (ТБГ), който се отваря Tatarinovs YS през 1971 г. Този протеин се увеличава при бременност като плацентарен лактоген и отразява функционалната активност на трофобласта.

Еозинофилен основен протеин pMVR - неговата биологична роля не е ясна, но чрез аналогията със свойствата на този протеин в еозинофилите се приема детоксикиращ и антимикробен ефект. Беше направено предложение за ефекта на този протеин върху контрактилитета на матката.

Разтворими плацентни протеини включват група от протеини с различно молекулно тегло и биохимичен състав аминокиселина, но с общи свойства - те са в плацентата, в кръвния поток на плацентата-фетален но не секретира в кръвта на майката. Сега те са отворени 30, а ролята им е основно намалена до осигуряване на транспортиране на веществата към плода. Биологичната роля на тези протеини се изследва интензивно.

В майка-плацента-плода е от решаващо значение да се гарантира, реологичните свойства на кръвта. Въпреки голямата площ на контакт и забавяне на притока на кръв в intervillous пространство, кръв не thrombosing. Това се възпрепятства от сложния комплекс от коагулиращи и антикоагуланти. Основната роля на тромбоксан (ТХА2, секретирани майка тромбоцитите -. Активатор съсирването кръвта на майката, както и рецептори за тромбин на апикална мембрани синцитиотрофобласт насърчаване на превръщане на фибриноген майка да фибрин Противно фактори на кръвосъсирването действат антикоагулант система, съдържаща анексия V на повърхността на микровласинките синцитиотрофобласт на граница майчината кръв и влакнеста епител, някои простагландини и простациклин (RG12 и PGE2), който в допълнение притежават вазодилатация antiag regantnym действие. Той също така стана ясно, цяла поредица от фактори, които оказват антитромбоцитни свойства и тяхната роля все още не е проучена.

Видове плацента

Привързване на ръба - пъпната връв е прикрепена към плацентата отстрани. Прикрепване на корпуса (1%) - пъпната връв преминава през синцитио-капилярните мембрани преди прикрепването към плацентата. С разрушаването на такива съдове (както в случая на съдовете на плацентата), кръвната загуба възниква от феталната кръвоносна система. Допълнителната плацента (плацента сукентурия) (5%) представлява допълнителни лобули, разположени отделно от главната плацента. В случай на закъснение на матката на допълнителната лобулатура в следродилния период, може да се развие кървене или сепсис.

Мъгляв плацента (плацента membranacea) (1/3000) е тънкостенни торбичка околната плода и по този начин заема голяма част от матката. Разположена в долния сегмент на матката, тази плацента предразполага към кървене в пренатален период. Тя може да не се отделя в периода на раждане на плода. Увеличаване на плацентата (плацента акрета) - необичайно нарастване на цялата или на част от плацентата до стената на матката.

Представяне на плацентата (placenta praevia)

Плацентата се намира в долния сегмент на матката. Плацентата е свързана с състояния като голяма плацента (например, близнаци); аномалии на матката и фибромиите; увреждане на матката (родове на много плодове, неотдавнашна хирургична намеса, включително цезарово сечение). Започвайки с период от 18 седмици, ултразвукът може да визуализира ниско разположени плаценти; Повечето от тях преминават към нормалното положение при настъпване на раждането.

При тип I ръбът на плацентата не достига вътрешното гърло на матката; при тип II тя достига, но не се затваря вътре в вътрешната материя на прозяване; При тип III вътрешната маточна издухка се затваря отвътре от плацентата само когато е затворена, но не с отворена врата на матката. В тип IV, вътрешната матрична фаринкса е напълно покрита от вътрешната страна с плацентата. Клиничната проява на аномалията на местонахождението на плацентата може да бъде кървене в пренатален период (пренатален). Плацента разтягане когато hyperinflate нисш сегмент е източник на кървене, или невъзможността за вкарване на зародишен главата (високо място представяне част). Основният проблем в такива случаи са свързани с кървене и метод на доставка, защото плацентата е устата на запушване на матката и могат по време на раждане отклонява или обръщане стъпки (5% от случаите), особено след което в миналото цезарово сечение (повече от 24% от случаите).

Тестове за оценка на функцията на плацентата

Плацентата произвежда прогестерон, човешки хорион гонадотропин и човешки плацентен лактоген; само последният хормон може да даде информация за благополучието на плацентата. Ако бременността 30 седмици с многократно определяне на концентрацията му под 4 мкг / мл, Това предполага нарушение на функцията на плацентата. Благосъстоянието системи фетуса / плацента се наблюдава чрез измерване на общата дневна екскрецията на естрогени или естриол в урината или определяне на плазмената естриол като прегненолон синтезира плацента след това се метаболизира надбъбречната и ембрионален черен дроб, плацентата и след това отново за синтез на естриол. Съдържанието на естрадиол в урината и плазмата е ниско, ако майката страда от сериозно чернодробно заболяване или чернодробна холестаза или като антибиотици; в случай на нарушение на майка бъбреците ниските нива на естрадиола в урината се наблюдава и по-голяма - в кръвта.

Важно е да знаете!

Лечението трябва да бъде насочен към подобряване утероплацентарния и кръвния поток плодове плацентата, засилване корекция обмен газ реологични и коагулационни свойства на кръв, премахването на хиповолемия и хипопротеинемия, нормализиране на съдовия тонус и матката активност, повишено антиоксидант защита метаболитни и оптимизиране на метаболитни процеси. Прочетете повече...

!
Намерихте ли грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.