Брадикардия на плода в ранна и късна бременност

Брадикардията е намаляване на сърдечната честота спрямо нормата (60-90 удара в минута). Леко отклонение не влияе на здравето на човек, но е сигнал за развитието на патология в организма. По същия начин, сърдечният ритъм на плода в утробата трябва да бъде в определен диапазон. Намаляването до 110-120 удара показва фетална брадикардия. Сърдечна честота <100 удара в минута може да се наблюдава при 5% от плодите с аритмия. [ 1 ]

Стандартното акушерско определение за фетална брадикардия е продължителна сърдечна честота на плода (FHR) <110 удара в минута за период от поне 10 минути. FHR варира в зависимост от гестационната възраст и намалява значително с напредването на бременността от медиана от 141 удара в минута (интерквартилен диапазон 135–147 удара в минута) <32 гестационна седмица до 137 удара в минута (интерквартилен диапазон 130–144 удара в минута) >37 гестационна седмица.[ 2 ]

Причини фетална брадикардия

Има доста причини, поради които може да се развие подобна диагноза. Сред тях са:

• ниски нива на хемоглобин в кръвта;
• инфекциозни заболявания;
• продължителна и тежка токсикоза;
• заплитане на пъпната връв;
• отлепване на плацентата;
• дефекти в развитието на ембрионалните органи;
• полихидрамнион или олигохидрамнион;
• ефектът на майчините антитела върху проводимостта на сърдечните клетки.
• последица от комбинирана спинално-епидурална аналгезия по време на предизвикване на раждане с инфузия на окситоцин. [ 3 ], [ 4 ]
• Преждевременната амниотомия (40%) корелира значително с фетална брадикардия. [ 5 ]

Кратки епизоди на преходно забавяне на феталната активност, които отшумяват в рамките на минути, са често срещани, особено през втория триместър, и се считат за доброкачествени. Персистиращата фетална брадикардия по време на бременност може да се дължи на синусова, нископредсърдна или юнкционална брадикардия, блокирана предсърдна бигеминия или атриовентрикуларен блок и изисква оценка за диференцирането им.

Рискови фактори

Факторите, които допринасят за развитието на фетална брадикардия, включват:

• нездравословен начин на живот на жената: тютюнопушене, алкохол, неправилно хранене, липса на чист въздух;
• приемане на лекарства, които имат вредно въздействие върху плода;
• хронични патологии на бъдещата майка, особено на сърцето и белите дробове;
• живеещи в екологично неблагоприятни райони;
• тежки стресови ситуации.

Патогенеза

Нередовният сърдечен ритъм е свързан с преждевременно достигане на импулси до миокарда. Това се дължи на намален автоматизъм на синусовия възел, разположен в устието на празната вена, вливаща се в дясното предсърдие. Такава аритмия може да бъде постоянна или преходна.

Последното е по-малко опасно, тъй като е причинено от временни нарушения във функционирането на сърцето, например компресия на кръвоносните съдове поради неудобно положение на плода.

Персистиращата или патологична брадикардия заплашва плода с продължителна хипоксия. Персистиращата вътрематочна брадикардия е рядко срещана в пренаталния период. Обикновено е свързана със синусова брадикардия поради фетален дистрес, предсърдни екстрасистоли и вроден пълен сърдечен блок. [ 6 ]

Най-важно е наблюдението на продължителна брадикардия, която обикновено се дължи на един от следните механизми: (1) синусова брадикардия; (2) предсърдна бигемия; и (3) пълен сърдечен блок (ПБ).

Синусовата брадикардия, вторична на прогресивна фетална хипоксия, е акушерско спешно състояние. Сърдечните етиологии на синусовата брадикардия са по-рядко срещани, но включват синдром на удължен QT интервал, дължащ се на изключително продължителна реполяризация и вродена липса или дисфункция на синусовия възел, като например при изомеризъм на лявото предсърдно ушко (Ho et al., 1995). Сърдечните причини се диференцират въз основа на последващи ехокардиографски и постнатални електрокардиографски находки.

Множеството непроводящи PAC могат да доведат до нередовна, бавна камерна честота под 100 удара в минута. Сърдечната честота става редовна, ако всеки втори удар е блокиран PAC, което определя непроводяща предсърдна бигеминия. При M-режим или Доплерово записване на предсърдната бигеминия, предсърдната честота е нередовна (редуващи се синусови и преждевременни удари), докато камерите бият редовно с бавна честота (60–80 удара в минута), което е половината от предсърдната честота. Предсърдната бигеминия може да персистира няколко часа, но е клинично доброкачествена и в крайна сметка ще отшуми без лечение.

Необратимият пълен сърдечен блок, най-честата проява на проводимост при плода, е причина за почти половината от всички големи фетални аритмии, наблюдавани във феталната кардиология. При ехокардиография предсърдната честота е нормална и редовна, но камерите бият независимо с много по-бавна честота (40–80 удара в минута) поради недостатъчност на AV проводимостта. Сърдечният блок най-често се свързва или със структурно сърдечно заболяване, или с майчини анти-Ro автоантитела. Това състояние носи значителен риск от смъртност, тъй като плодът трябва да преодолее бавна камерна честота, загуба на координиран предсърден принос към камерното пълнене и евентуално подлежащо сърдечно заболяване или кардит. Наличието на подлежащо структурно сърдечно заболяване, фетален оток, лоша контрактилност и камерна честота под 50 удара в минута са свързани с лош изход на бременността.

Най-честата асоциация на феталната ХСН със структурно сърдечно заболяване е небалансиран дефект на атриовентрикуларната септума, свързан с ляв изомеризъм, който е почти повсеместно фатален, независимо от избора на перинатални грижи. Феталната ХСН без структурно сърдечно заболяване има по-добра прогноза и се дължи главно на трансплацентарно преминаване на майчини автоантитела, насочени към феталните рибонуклеопротеини Ro/SSA. Анти-Ro антитела присъстват при приблизително 2% от бременните жени. При подобен процент (1–2%) от фетусите тези антитела ще причинят възпаление на AV възела и миокарда. Възпалените тъкани могат след това да заздравеят с фиброза, което може да причини сърдечен блок, ендокардна фиброеластоза и дилатативна кардиомиопатия. Сърдечният блок е най-честото сърдечно-съдово усложнение, свързано с антитела (Jaeggi et al., 2010).

Персистиращата фетална брадикардия е сравнително рядка. Основните механизми включват вродена предубедена предсърдна активация или придобито увреждане на синоатриалния възел. Честотата на синусовия възел може да бъде потисната, например, от (1) ляво- и дясно предсърдна изомеризъм, (2) възпаление и фиброза в нормалния синусов възел при пациенти с вирусен миокардит или колагенови съдови нарушения (антитела SSA/Ro[+] или SSA/Ro и SSB/La[+]), или (3) лечение на майката с β-блокери, успокоителни или други лекарства. Фетална терапия не е необходима за лечение на синусова или нископредсърдна брадикардия, но се препоръчва наблюдение.

Симптоми фетална брадикардия

Много е трудно да се подозира фетална брадикардия в утробата. При новородено първите признаци се изразяват със следните симптоми: новороденото замръзва, кожата побледнява, придобива синкав оттенък, понякога се появяват конвулсии, апнея - спиране на дихателните движения.

• Брадикардия в ранна и късна бременност

Феталната брадикардия в ранна бременност (до 8 седмици) е много вероятно да показва хромозомна аномалия. Това може да е предвестник на синдрома на Патау (наличието на патологична 13-та хромозома), синдрома на Даун (тризомия на 21-ва хромозома) или синдрома на Едуардс (утрояване на 18-та двойка хромозоми).

Нарушенията на сърдечния ритъм през първия триместър на бременността показват сърдечно-съдови заболявания. Така се проявяват вродените сърдечни дефекти.

През втория и третия триместър на бременността брадикардията най-често показва плацентарна недостатъчност, когато кръвообращението в нея е нарушено. Плодът не получава в достатъчна степен необходимите за развитието му хранителни вещества и кислород и настъпва хипоксия. Всички органи, включително сърцето, страдат от това.

• Брадикардия по време на раждане при плода

Нормалното протичане на раждане и същото състояние на плода не причиняват значителни отклонения в сърдечната честота, независимо от предлежанието му. Намаляването на базалния ритъм до 100 удара в секунда или по-малко за 5-6 минути показва фетална хипоксия. В този случай лекарите трябва да вземат решение за спешно раждане.

Усложнения и последствия

Синусовата брадикардия почти винаги е свързана със сериозни нарушения в развитието на детето в утробата. Това е изпълнено със заплаха от преждевременно раждане, възможно кървене в 3-тия триместър на бременността. Детето може да се роди с вроден сърдечен дефект, да има деформации.

Прогресивната брадикардия до 68-56 удара в минута може да причини смърт на плода. Общата смъртност може да бъде 20% (37%, ако се вземе предвид прекъсването на бременността). Рискови фактори за смъртност са вродени сърдечни дефекти, хидропс и/или камерна дисфункция.[ 7 ]

Диагностика фетална брадикардия

Хромозомната аномалия се определя чрез кръвен тест за hCG и PAPP-A (двоен тест). Диагнозата се изяснява чрез хорионна биопсия, амниоцентеза и кордоцентеза.

Започвайки от 18-та седмица от бременността, лекарят слуша сърдечния ритъм на плода със стетоскоп. За по-точна диагностика се използват инструментални методи: фетална магнитокардиография, [ 8 ] ултразвук, КТГ (кардиотокография). [ 9 ]

Водещият, а понякога и основният метод за определяне на нарушения на сърдечния ритъм е ултразвуковото сканиране. За диференциация с други патологии се използват различните му режими:

• в М-режим се изследват камерата и предсърдието и се определят техните контракционни ритми;
• Пулсово-вълновият доплеров ултразвук улавя артерията и вената и може да регистрира кръвния поток към митралната клапа и нейния изход в аортата, както и да наблюдава бъбречните, белодробните и пъпните съдове.

Основни сърдечни аномалии, включително брадикардия, се откриват на 18-22-ра седмица от бременността.

Кардиотокографията се извършва след 32-та седмица. С помощта на специални сензори, поставени върху корема на бременната жена, сърдечната дейност на плода се записва в продължение на 15-45 минути и се оценява в точки до 10. Показател от 6-7 точки показва фетална хипоксия, под 6 - критичното му състояние.

Феталната електрокардиограма (фЕКГ) може да открие QRS сигнали на плода още в 17-та гестационна седмица; техниката обаче е ограничена от минималното съотношение сигнал/шум на плода. Това се влияе от ранната бременност, майчиния шум, като например маточните контракции, степента на електрическа изолация, причинена от околните тъкани (vernix caseosa), и кожното съпротивление.[ 10 ]

Лечение фетална брадикардия

Кратките епизоди на брадикардия, които продължават не повече от 2 минути, се считат за доброкачествени, преходни, не изискват постоянно наблюдение, лечение и като правило не водят до усложнения по време на бременност.

По-тежката форма на патология понякога изисква вътрематочна хирургическа интервенция, понякога корекцията се извършва след раждането на детето.

В случай на плацентарна недостатъчност, бъдещата майка се лекува в болница, като се предписват лекарства, които подобряват маточно-плацентарния кръвоток, както и такива, насочени към лечение на основното заболяване, довело до това състояние.

Обосновката за лечение на изолирана вътрематочна фетална хронична хемофилия (CHB) е насочена предимно към инхибиране на антитяло-медиираното миокардно възпаление, увеличаване на сърдечния дебит на плода и подобряване на преживяемостта. Доказано е, че майчиният дексаметазон подобрява феталния непълен атриовентрикуларен блок, миокардна дисфункция и плеврален излив. Бета-симпатикомиметици като салбутамол и тербуталин могат да се използват за повишаване на феталната сърдечна честота и миокардната контрактилитет. Публикувани данни от болницата за болни деца в Торонто (Jaeggi et al., 2004) показват подобрена преживяемост над 90% за хронична хемофилия, свързана с антитела, ако висока доза дексаметазон при майката е започната по време на диагностицирането на аномалията и е поддържана през цялата бременност и ако е добавен β-адренергичен агент, когато феталната сърдечна честота е под 50–55 удара в минута. [ 11 ]

Предотвратяване

Леката брадикардия може да бъде предотвратена чрез превантивни мерки като избягване на стрес, разходки на чист въздух, поддържане на режим на сън, здравословно хранене с храни, богати на витамини и минерали, както и отказване от тютюнопушене и пиене на алкохол.

Прогноза

Децата с преходна брадикардия имат благоприятен постнатален изход. В случай на синусова брадикардия, някои новородени се нуждаят от терапевтична или кардиохирургична корекция. За тези, чиято патология е причинена от неврологични, респираторни, хемодинамични нарушения, метаболитна ацидоза, е възможен неблагоприятен изход - тежки здравословни проблеми и дори смърт. В случай на продължителна вътрематочна брадикардия на плода, раждането чрез спешно цезарово сечение в рамките на 25 минути подобрява дългосрочния неврологичен изход на новороденото. [ 12 ] Раждането в специален перинатален център подобрява прогнозата.