Фетална брадикардия в ранна и късна бременност

Брадикардия се нарича намаляване на сърдечната честота спрямо нормалното (60-90 удара в минута). Леко отклонение не засяга състоянието на здравето на човека, но е сигнал за развитието на патология в организма. По същия начин сърдечната честота на плода в утробата трябва да бъде в определен диапазон. Намаляването му до 110-120 удара показва фетална брадикардия. Сърдечна честота <100 удара в минута може да присъства при 5% от плода с аритмия. [1]

Стандартното акушерско определяне на плода на брадикардия е поддържано FHR <110 удара в минута в продължение на поне 10 минути. FHRs зависят от гестационната възраст и намаляват значително, тъй като бременността прогресира средно от 141 удара в минута (интерквартирен диапазон 135–147 удара в минута) <32 гестационна седмица до 137 удара в минута (интерквартилен диапазон 130–144 удара в минута)> 37 седмици бременността. [2]

Причини брадикардия в плода

Има доста причини, поради които може да се развие такава диагноза. Сред тях са:

• нисък хемоглобин в кръвта;
• инфекциозни заболявания;
• продължителна и тежка токсикоза;
• свързване на шнур;
• отделяне на плацентата;
• малформации в развитието на органите на ембриона;
• много- или маловодие;
• ефектът на майчините антитела върху проводимостта на клетките на сърдечната система.
• следствие от комбинирана спинално-епидурална аналгезия по време на индукция на раждане с окситоцинова инфузия. [3], [4]
• преждевременната амниотомия (40%) значително корелира с брадикардия в плода. [5]

Често се отбелязват кратки епизоди на преходни забавяния на плода, които се появяват в рамките на няколко минути, особено през втория триместър, и се считат за доброкачествени. Постоянната фетална брадикардия по време на бременност може да се дължи на синус, ниско предсърдно или съединителна брадикардия, блокирана от предсърдна бигеминия или атриовентрикуларен блок и трябва да бъде оценена, за да се различи между тях.

Рискови фактори

Фактори, допринасящи за появата на фетална брадикардия, включват:

• нездравословен начин на живот на жената: тютюнопушене, алкохол, неправилно хранене, липса на чист въздух;
• приемане на лекарства, които влияят неблагоприятно на плода;
• хронични патологии на бъдещата майка, особено сърцето и белите дробове;
• живеещи в екологично неблагоприятни райони;
• тежки стресови ситуации.

Патогенеза

Неправилният ритъм на контракциите на сърцето е свързан с преждевременни импулси, влизащи в миокарда. Това се дължи на намаляване на автоматизма на синусовия възел, разположен в устието на кава на вената, вливащ се в дясното предсърдие. Такава аритмия е постоянна или преходна.

Последното е по-малко опасно, защото Причинява се от временни нарушения във функционирането на сърцето, като свиване на кръвоносните съдове поради неудобното положение на плода.

Устойчивата или патологична брадикардия заплашва плода с продължителна хипоксия. Постоянната вътрематочна брадикардия е рядка в пренаталния период. Обикновено се свързва със синусова брадикардия поради фетален дистрес, предсърдни екстрасистоли и вроден пълен сърдечен блок. [6]

Най-важно е наблюдението на персистираща брадикардия, което обикновено се отнася до един от следните механизми: (1) синусова брадикардия; (2) предсърдна бигемия; и (3) пълен сърдечен блок (CHB).

Синусовата брадикардия, вторична за прогресиращата фетална хипоксия, е спешна акушерска ситуация. Сърдечната етиология на синусова брадикардия е по-рядка, но включва продължителен QT синдром поради изключително продължителна реполяризация и вродена липса или дисфункция на синусовия възел, например, в изомеризма на левия предсърден придатък (Ho et al., 1995). Причините за сърдечната дейност се различават на базата на контролни ехокардиографски и постнатални електрокардиографски данни.

Множество неизпълнени PACs могат да доведат до неправилна, бавна камерна честота под 100 удара в минута. Сърдечната честота става редовна, ако всеки втори ритъм е блокиран РАС, което определя непроведената предсърдна бигеминия. В M-режим или доплеров запис на предсърдна бигемия, предсърдната честота е нередовна (редуващ синус и преждевременни удари), докато вентрикулите бият редовно с бавен темп (60–80 удара в минута), което е половината от предсърдната честота. Предсърдната бехемия може да продължи няколко часа, но е клинично доброкачествена и в крайна сметка ще изчезне без лечение.

Необратимият пълен сърдечен блок, най-честата проява на нарушения на проводимостта в плода, представлява почти половината от всички основни фетални аритмии, наблюдавани от феталната кардиология. При ехокардиографията предсърдната честота е нормална и редовна, но вентрикулите бият независимо много по-бавно (40–80 удара в минута) поради неуспех в електропроводимостта на AV. Сърдечният блок най-често се свързва или със структурна сърдечна болест, или с майчински анти-Ro автоантитела. Това състояние е свързано със значителен риск от смъртност, тъй като плодът трябва да преодолее бавен вентрикуларен ритъм, загуба на координиран предсърден принос за камерно пълнене и евентуално съпътстващо сърдечно заболяване или кардит. Идентифициране на основните структурни сърдечни заболявания, оток на плода, лоша контрактилност и камерна честота под 50 удара в минута - всичко това е свързано с лош резултат от бременността.

Най-честата връзка на вътрематочната хронична сърдечна недостатъчност на плода със структурна сърдечна болест е небалансиран дефект в атриовентрикуларната преграда, свързан с лявата изомерия, който е почти универсално смъртоносен, независимо от избора на перинатална грижа. Феталната ЧХГ без структурно сърдечно заболяване има по-добра прогноза и се свързва главно с трансплаценталния пасаж на майчините автоантитела, насочени към феталните рибонуклеопротеини Ro / SSA. Антителата срещу Ro присъстват при приблизително 2% от бременните жени. В подобен процент (1-2%) от плода, тези антитела ще причинят възпаление на AV възела и миокарда. След това възпалените тъкани могат да заздравеят с фиброза, което може да причини сърдечен блок, ендокардна фиброеластоза и разширена кардиомиопатия. Сърдечен блок, най-честото сърдечно-съдово усложнение, свързано с антитела (Jaeggi et al., 2010). 

Устойчивата брадикардия на плода е сравнително рядка. Основните механизми включват вродено изместено предсърдно активиране или придобити увреждания на синоатриалния възел. Честотата на синусовия възел може да бъде потисната, например, поради (1) изомерия на лявото и дясно предсърдие, (2) възпаление и фиброза в нормалния синусов възел при пациенти с вирусен миокардит или колагенови съдови нарушения (SSA / Ro [+] или SSA / Ro и SSB / La [+] антитела) или (3) лечение на майката с β-блокери, успокоителни или други лекарства. За лечение на синус или ниска предсърдна брадикардия не е необходима фетална терапия, но се препоръчва наблюдение.

Симптоми брадикардия в плода

Много е трудно да се подозира фетална брадикардия в утробата. При роденото дете първите признаци се изразяват от следните симптоми: новороденото замръзва, кожата става бледа, придобива синкав оттенък, понякога има гърчове, апнея - спиране на дишането.

• Ранна и късна брадикардия

Феталната брадикардия в ранна бременност (до 8 седмици) има голяма вероятност да показва хромозомна аномалия. Това може да е предвестник на синдрома на Патау (наличието на патологичната 13-та хромозома), на Даун (тризомия върху 21-ва хромозома), на Едуардс (утрояване на 18 двойки хромозоми).

Нарушенията на сърдечния ритъм през първия триместър на бременността показват заболявания на сърдечно-съдовата система. Така се проявяват вродените сърдечни дефекти.

През втория и третия семестър на бременността, брадикардията най-често показва плацентарна недостатъчност, когато притока на кръв в нея е нарушен. Плодът не получава достатъчно необходимите за неговото развитие хранителни вещества, настъпва кислород, хипоксия. Всички органи, включително сърцето, страдат от това.

• Брадикардия по време на раждане

Нормалният ход на раждането и същото състояние на плода не причинява значителни отклонения в сърдечния ритъм, независимо от представянето му. Намаляването на базалния ритъм до 100 удара в секунда и по-ниско за 5-6 минути показва фетална хипоксия. В този случай лекарите трябва да вземат решение за спешна доставка.

Усложнения и последствия

Синусовата брадикардия почти винаги е свързана със сериозно нарушено развитие на детето в утробата. Това е изпълнено със заплахата от преждевременно раждане, възможно кървене в 3-ти триместър на бременността. Дете може да се роди с вродена сърдечна болест, да има деформации.

Прогресиращата брадикардия преди записване на 68-56 удара в минута може да причини смърт на плода. Общата смъртност ще бъде 20% (37%, ако се вземе предвид прекъсването на бременността). Рискови фактори за смъртността са вродени сърдечни дефекти, хидропс и / или камерна дисфункция. [7]

Диагностика брадикардия в плода

Хромозомната аномалия се определя с помощта на кръвен тест за hCG и PAPP-A (двоен тест). Диагнозата се изяснява чрез хорионна биопсия, амниоцентеза и кордоцентеза.

Започвайки от 18 седмици на бременността, лекарят със стетоскоп слуша сърцебиенето на плода. За по-точна диагноза се използват инструментални методи: магнитокардиография на плода,  [8] ултразвук, CTG (кардиотокография). [9]

Водещият, а понякога и основният метод за определяне на нарушения на сърдечния ритъм е ултразвуковото сканиране. За разграничаване с други патологии се използват различните му режими:

• в M-режим се изследват вентрикула и предсърдието, определят се ритмите им на контракции;
• Импулсно-вълновата доплерография улавя артерията и вената и може да регистрира притока на кръв към митралната клапа и изтичането й в аортата, да наблюдава бъбречните, белодробните, пъпните съдове.

Големите сърдечни аномалии, включително брадикардия, се откриват на 18-22 гестационна седмица.

Кардиотокографията се извършва след 32 седмици. С помощта на специални сензори, приложени към стомаха на бременната жена, сърдечната дейност на плода се записва за 15-45 минути и се оценява до 10. Индикатор от 6-7 точки показва хипоксия на плода, под 6 - критичното му състояние.

Феталната електрокардиограма (fECG) може да открие QRS сигнали в плода от 17-та седмица на бременността; въпреки това, техниката е ограничена от минималния размер на феталния сигнал спрямо шумовото съотношение. Това се влияе от ранна бременност, шум от майката, като контракции на матката, степента на електрическа изолация, причинена от околните тъкани (vernix caseosa), и устойчивост на кожата. [10]

Лечение брадикардия в плода

Кратките епизоди на брадикардия, които продължават не повече от 2 минути, се считат за доброкачествени, преходни, не изискват постоянно наблюдение, лечение и като правило не водят до усложнения на бременността.

По-тежката форма на патология понякога изисква вътрематочна хирургия, понякога корекция се извършва след раждането на детето.

При плацентарна недостатъчност бъдещата майка се лекува в болница, предписвайки лекарства, които подобряват маточно-плацентарния кръвен поток, както и насочени към лечение на основното заболяване, довело до това състояние.

Обосновката за лечението на изолирано вътрематочно развитие на хроничен хепатит В плод е насочена предимно към съдържане на миокардно възпаление, медиирано от антитела, повишаване на сърдечния отдел на плода и подобряване на преживяемостта. Доказано е, че майчинското приложение на дексаметазон подобрява непълния фетален AV блок, миокардна дисфункция и излив на кухина. Бета симпатомиметици, като салбутамол и тербуталин, могат да се използват за увеличаване на сърдечната честота на плода и контрактилитета на миокарда. Публикуваните данни от болница за болни деца в Торонто (Jaeggi et al., 2004) предполагат увеличаване на преживяемостта от над 90% за HBV свързано с антитела, ако майката с висока доза дексаметазон е започнала по време на диагнозата на аномалията и се поддържа по време на бременност и ако β- добавено е адренергично лекарство при сърдечна честота на плода под 50–55 удара в минута. [11]

Предотвратяване

Леката форма на брадикардия може да бъде предотвратена чрез такива превантивни мерки като избягване на стрес, разходки на чист въздух, спазване на режим на сън, хранене на здравословна диета, включваща храни, богати на витамини и минерали, и отказване от тютюнопушенето и алкохола.

Прогноза

Благоприятни следродилни резултати имат деца с преходна брадикардия. Със синусовата част на новороденото е необходима терапевтична или сърдечна хирургична корекция. За тези, за които причината за патологията се крие в неврологични, респираторни, хемодинамични нарушения, метаболитна ацидоза, е възможен неблагоприятен изход - сериозни здравословни проблеми и дори смърт. В случай на продължителна вътрематочна брадикардия на плода раждането чрез спешно цезарово сечение в рамките на 25 минути подобри дългосрочния неврологичен резултат при новороденото. [12] Раждането в специален перинатален център подобрява прогнозата.