Новите противоракови лекарства ще помогнат при убиването на ХИВ клетки

Проучването на възможностите за клинични изпитания за лечение на рак дава основание да се приеме тяхната ефективност в борбата срещу латентна HIV инфекция при пациенти, подложени на антиретровирусна терапия (ART) - подтискащ вирус.

Въпреки факта, че антиретровирусната терапия помага значително да намали нивото на смъртност от ХИВ в световен мащаб, продължава търсенето на лекарства за пълно елиминиране на тази болест.

Една група от учени на Института за медицински изследвания на SBP (La Jolla, СА) се използва противоракови лекарства клас SMAC миметици (симулатори вторичен митохондриална активатор на каспази - ендогенен протеин, който стимулира апоптоза на ракови клетки) за подтискане на "съня" човешки имунодефицитен вирус клетки в тялото на HIV-инфектирани пациенти, подложени на лечение с помощта на антиретровирусни лекарства, които само забавят прогресирането на ХИВ инфекцията.

Стандартните антиретровирусни лекарства работят за предотвратяване на мултиплицирането на HIV клетки и дават на имунната система на организма способността да предотвратява други инфекции. Въпреки това, ХИВ никога не е била напълно унищожена с помощта на ART Проблемът на лечението на ХИВ е, че след прекратяване на използването на антиретровирусни лекарства, някои от вируса спящи клетки се активират, което води до нова активна фаза на болестта.

Според един от ръководителите на ново изследване на д-р Ларс Пасче, учени търсят методи за пречистване на клетките, в които вирусът на имунната недостатъчност "се събужда". Специалистите нарекли този подход "поразителен", но досега не е постигнат особен успех в неговото развитие. Дневните лекарства, създадени днес - агентите на обратимата латентност (LRA) - не дават очаквания ефект и в някои случаи стимулират имунитета, който води до смърт на пациентите.

Информацията относно резултатите от ново изследване, публикувано в американския научно списание клетката гостоприемник и микроби, се казва, че изследователи са установили връзка увеличаване на активността на HIV липсата на пациенти BIRC2 ген, кодиращ ендогенен инхибитор на програмирана клетъчна смърт (апоптоза) - протеин cIAP1. Тъй като анти-SMAC имитатори блокират BIRC2 ген, учените се интересуват от потенциала на тези лекарства причиняват спящ вируса да се "събуди". Това би му позволило да го идентифицира и да го подложи на атака на имунната система.

Както отбелязват учените, вирусът на имунната недостатъчност успява да избяга от имунната система поради "строго усукана" ДНК. Те предполага, че миметици SMAC могат да се комбинират с инхибитори на хистон деацетилаза клас лекарство Panobinostat (Panobinostat), действието на които се състои в развиване на ДНК.

Изследователите са тествали SMAC миметик BOO-0637142 в комбинация с панобиностат върху клетки, взети от HIV-инфектирани пациенти, подложени на ART. И тази комбинация от лекарства е събудила ХИВ-клетките без да активира имунната система. Тестът с друг противораков SMAC миметик LCL161 (който се подлага само на клинични опити при онколози) показа същия резултат.

Съавторът на проучването д-р Сумит Chanda отбележи, че SMAC имитатори плюс инхибитори на хистон деацетилаза - двоен удар за ХИВ, е много по-мощен от агентите заден латентност (МРВ). Това дава основание да се предположи, че изследванията ще бъдат нова стъпка към разрешаването на проблема с латентността на ХИВ.

Непосредствените планове на изследователите са да съчетаят усилията си с фармацевтичната компания за провеждане на подходящо проучване за безопасността и ефикасността на комбинирането на тези лекарства с клинични модели, преди да започне проучването на пациентите.

През юли тази година, Medical News Днес съобщава на проучване разкри факта, че клетките след ХИВ антиретровирусна терапия се активират по-рядко, отколкото се смяташе досега: веднъж седмично (резултатите от това изследване са публикувани в списание патогенни микроорганизми).

[1], [2], [3]