Учените са установили, че първата цел на болестта на Алцхаймер е усещането за миризма
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Болестта на Алцхаймер на първо място уврежда обонятелните неврони. Изследователи от Националния институт по неврологични заболявания и инсулт в Бетезда, САЩ, доказаха това в експерименти с лабораторни мишки. По този начин става ясно защо пациентите, които развиват сенилна деменция, на първо място губят усещането за миризма.
"Трудностите при възприемането и разграничаването на миризмите се отнасят до ранните симптоми на болестта на Алцхаймер", обяснява Леонардо Белусио, ръководител на изследването. - И този симптом може да служи за ранна диагностика на заболяването. Промените, които се случват в обонятелната система, са подобни на тези, които се появяват в мозъка, но те започват по-рано. "
Повечето експерти приписват на причините за болестта на Алцхаймер с протеина бета-амилоид, който е депозиран в невроните на мозъка под формата на плаки, което води до разграждане и смъртта на нервните клетки. Нови данни показват, че патологията, водеща до смъртта на невроните, се развива още преди появата на правилните плаки.
Belluschio и колегите му работят с генетично променени мишки, които развиват човешкия протеин, бета-амилоидния прекурсор (АРР) в неговата мутантна версия, в обонятелните неврони. При хората тази мутация придружава ранното начало на болестта на Алцхаймер (до 65 години), показва се, че ранното заболяване е от семейно естество.
На възраст от три седмици, мишки с мутант АРР убиха четири пъти повече от обонятелните неврони, отколкото при контролните животни. И плаки в тези неврони не възникват. Това убеди учените, че смъртта на невроните не е пряко свързана с плаките, а се свързва само с мутантния протеин. Когато намалиха високото си ниво в обонятелните неврони, те престанаха да убиват.
Това насърчава изследователите: това означава, че те не само потвърждават, че обонятелните клетки вземат първия удар, но също така показаха, че патологичният процес може да бъде спрян.
[