Нови публикации
Учените са открили, че първата мишена на болестта на Алцхаймер е обонянието.
Последно прегледани: 30.06.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Болестта на Алцхаймер уврежда предимно обонятелните неврони. Изследователи от Националния институт по неврологични разстройства и инсулт в Бетезда, САЩ, са доказали това в експерименти върху лабораторни мишки. Така става ясно защо пациентите, които развиват сенилна деменция, първо губят обонянието си.
„Трудностите при възприемането и разграничаването на миризми са ранен симптом на болестта на Алцхаймер“, обяснява Леонардо Белускио, ръководител на изследването. „И този симптом може да служи като ранен диагностичен инструмент за заболяването. Промените, които настъпват в обонятелната система, са подобни на тези, които се случват в целия мозък, но започват по-рано.“
Повечето експерти свързват причините за болестта на Алцхаймер с бета-амилоидния протеин, който се отлага в невроните на мозъка под формата на плаки, което води до разграждане и смърт на нервните клетки. Нови данни показват, че патологията, водеща до смърт на неврони, се развива още преди появата на плаки.
Белускио и колегите му са работили с генетично модифицирани мишки, чиито обонятелни неврони са произвели мутантна версия на човешкия протеин бета-амилоиден прекурсорен протеин (APP). При хората тази мутация съпътства ранното начало на болестта на Алцхаймер (преди 65-годишна възраст), а ранното начало на заболяването е доказано фамилно.
На триседмична възраст, мишките с мутантния APP са имали четири пъти повече умиращи обонятелни неврони в сравнение с контролните животни. И в тези неврони не са се образували плаки. Това убеждава учените, че смъртта на невроните не е пряко свързана с плаките, а е свързана само с мутантния протеин. Когато са намалили високите му нива в обонятелните неврони, те са спрели да умират.
Това даде надежда на изследователите: означаваше, че те не само са потвърдили, че обонятелните клетки понасят първия удар, но и са показали, че патологичният процес може да бъде спрян.
[