Учените са открили протеин, който причинява болестта на Алцхаймер
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Ензимът, който участва в регулирането на клетъчното деление и е причина за някои видове рак, може да причини смъртта на невроните в мозъка.
Дългосрочните проучвания на изследователи от Медицинския изследователски институт Feynshtayna (САЩ), които са специализирани в болестта на Алцхаймер, са ги довели до протеин с-Abl, който, както учените смятат, че е една от основните причини за това тежко на невродегенеративно заболяване.
C-Abl се отнася до класа на ензимите на тирозин киназите, тоест, той стяга останалата част от фосфорната киселина към аминокиселинните остатъци на тирозин полипептидните вериги на други протеини. Операцията увеличава или намалява активността на модифицирания протеин. C-Abl участва в процесите на клетъчно диференциране, клетъчно делене и клетъчна адхезия при образуването на клетки. Участието в процесите на клетъчно деление прави c-Abl един от потенциалните "провокатори" на рака. Преди това е известно, че повишени нива на този ензим в В лимфоцити придружава хронична миелоидна левкемия, и ако потискат дейността си, ще забави разделянето на раковите клетки.
Изследователи от Института "Фейнщайн" търсят ензими, които фосфорилират тау протеин, който при болестта на Алцхаймер образува характерни неврофибриларни възли в мозъчните неврони. В статията, която беше обявена в онлайн изданието на вестник болестта на Алцхаймер, се съобщава, че той е киназа с-Abl бе придружено от Алцхаймер-плаки и неврофибриларни възли в мозъка. В експериментите този ензим стартира клетъчния цикъл, избута невроните да започнат да се разделят и по този начин причиняват смъртта си. Изследователите увеличи активността на с-Abl в хипокампа и неокортекса на мишки - и скоро намерени характерни за това заболяване "дупки" в мозъка, които се разви най-бързо в хипокампуса; Смъртта на невроните е съпроводена с интензивно възпаление.
Лабораторният модел на мишки, който изследователите разработи за своите експерименти, може да служи като удобен тестов тампон за създаване на средства за борба с болестта на Алцхаймер. Лекарства, които потискат активността на с-Abl с рак на кръвта, за лечение на болестта на Алцхаймер, не са подходящи: те няма да може да преодолее кръвно-мозъчната бариера, която съществува между кръвоносната система и нервната.
Сега учените работят за усъвършенстване на механизма на клетъчна смърт, причинена от този ензим, с цел да се разработи целенасочен начин за засягане на невроните, съдържащи протеин, който е избягал от контрола.
[1]