От огън до огън: как химиотерапията създава автоимунно възпаление
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Антинеопластичните лекарства дават сигнал за синтеза на имунни рецептори, които разглеждат увредената ДНК на туморните клетки като "сигнал за борба" и започват "защитна" възпалителна реакция.
Недостатъците в ДНК могат да предизвикат имунен отговор и възпалителен отговор, според изследователи от Националните институти по здравеопазване (САЩ). В своята работа те открили, че увреждането на хромозомите стимулира клетъчното производство на така наречените тол-подобни рецептори, чиято функция, общо взето, е признаването на бактерии и други чужди агенти.
Въпреки това, тези рецептори са способни на свързване към легендарния протеин р53 антитуморна (често наричан "пазител на генома"). Протеин отговаря на злокачествена трансформация, и инициира апоптоза в злокачествени клетки процеси - "програмиран самоубийство", като се започне синтеза на иРНК (транскрипция) на гени "самоубийство" ензим. Освен това, такова взаимодействие на имунните рецептори и р53 е характерно само за примати.
Изследователите са работили с проби от човешка кръв, от които са били взети белите кръвни клетки. Последните са лекувани с противоракови лекарства, за да активират синтеза на р53 протеина. В резултат на това, заедно с р53, клетките също започнаха да развиват имунни рецептори, макар и с различна активност в различни кръвни проби. А появата на рецептори може да бъде потиснато с p53 протеин инхибитор pifitrin. Очевидно, р53, както в случая на апоптоза, участва директно в активирането на рецепторните гени.
Статията с резултатите от изследването е публикувана на уебсайта PLoS Genetics.
Имунният отговор винаги е свързан с инвазията на чужди агенти. Ето защо, цялата работа може да изглежда странно и неразбираемо биохимични трикове - ако не заради факта на възпаление при много пациенти след химиотерапия. Обяснението на такъв отговор от страна на организма към лечението може да бъде, както следва: повечето противоракови лекарства "бият" ДНК на раковите клетки. Унищожената ДНК се възприема като чуждо средство и включва имунен отговор с всички възпалителни ефекти. Разликата в нивото на синтез на имунни рецептори в различни кръвни проби се обяснява, следователно, от индивидуалната чувствителност на имунната система към увреждането на ДНК.
Дешифрирането на механизма на взаимовръзка между туморни и имунни процеси ще помогне не само да улесни лечението на онкологичните заболявания, но и да разбере природата и методите за борба с автоимунните възпаления.
[