Нови публикации
От огъня и в огъня: как химиотерапията създава автоимунно възпаление
Последно прегледани: 30.06.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Противотуморните лекарства сигнализират за синтеза на имунни рецептори, които възприемат увредената ДНК на туморните клетки като „сигнал за борба“ и започват „защитна“ възпалителна реакция.
ДНК дефектите могат да предизвикат имунен отговор и възпалителна реакция, според изследователи от Националните здравни институти (САЩ). В своята работа те са установили, че хромозомните увреждания стимулират клетката да произвежда така наречените toll-like рецептори, чиято функция, най-общо казано, е да разпознават бактерии и други чужди агенти.
Тези рецептори обаче са способни да се свързват с легендарния противотуморен протеин p53 (често наричан „пазител на генома“). Протеинът реагира на туморна дегенерация и инициира процеси на апоптоза в злокачествени клетки – „програмирано самоубийство“, стартирайки синтеза на мРНК (транскрипция) върху гените на „суицидни“ ензими. Освен това, подобно взаимодействие на имунните рецептори и p53 се оказа характерно само за примати.
Изследователите са работили с човешки кръвни проби, от които са били избрани левкоцити. Последните са били третирани с противоракови лекарства, за да се активира синтезът на протеина p53. В резултат на това, заедно с p53, клетките са започнали да развиват и имунни рецептори, макар и с различна активност в различните кръвни проби. Освен това, появата на рецептори е могла да бъде потисната от инхибитора на протеина p53 пифитрин. Очевидно p53, както в случая с апоптозата, участва пряко в активирането на рецепторните гени.
Статия с резултатите от изследването беше публикувана на уебсайта на PLoS Genetics.
Имунният отговор винаги е свързан с нахлуването на чужди агенти в тялото. Следователно, цялата работа може да изглежда странна и неразбираема биохимична трикова - ако не беше фактът на възпаление при много пациенти след химиотерапия. Обяснението за подобна реакция на организма към лечението може да бъде следното: повечето противоракови лекарства „удрят“ ДНК-то на раковите клетки. Разрушената ДНК се възприема като чужд агент и включва имунен отговор с всички възпалителни последици. Разликата в нивото на синтез на имунни рецептори в различни кръвни проби се обяснява по този начин с индивидуалната чувствителност на имунната система към увреждане на ДНК.
Дешифрирането на механизма на връзката между тумора и имунните процеси ще помогне не само за улесняване на лечението на онкологични заболявания, но и за разбиране на същността и методите за борба с автоимунното възпаление.
[