Нова перспектива за невродегенерацията: ролята на неврохимичния Т14 при болестта на Алцхаймер
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Международен екип от клиницисти и невролози публикува нов преглед на процеса на невродегенерация. Техните открития изследват механизма, който предхожда образуването на амилоид, включително ключов неврохимичен фактор, който допринася за този процес.
Документът, публикуван в Alzheimer's & Деменция, се фокусира върху изодендритните ядра, група неврони, различни от останалата част от мозъка и идентифицирани преди това като основно уязвими към
болестта на Алцхаймер (AD).
Авторите признават, че амилоидът е важен фактор в късния стадий на AD, но отбелязват, че той отсъства от тези неврони в ранен стадий. Ако възникне увреждане на тези уязвими неврони в зряла възраст, те реагират чрез мобилизиране на механизъм за реакция. Този механизъм обикновено насърчава растежа на невроните по време на ембрионален и ранен живот, но е вреден в зряла възраст.
Прегледът описва как ключовата молекула, движеща този процес, е биоактивният 14-мерен пептид Т14, който селективно активира един целеви рецептор. В зрелия мозък, вместо да възстанови нормалната функция, Т14 причинява невронна смърт и инициира отрицателен ефект на снежна топка, който се засилва с времето.
Изодендритните ядра, разположени дълбоко в мозъка, са отговорни за възбудата и циклите сън/събуждане и не са пряко свързани с по-висши функции като паметта. По този начин процесът на дегенерация може да продължи без очевидни симптоми, докато увреждането се разпространи в областите, отговорни за когнитивните функции.
Предложеното обяснение в документа може да обясни голямото забавяне от 10-20 години от началото на загубата на неврони до началото на когнитивното увреждане.
Прегледът съобщава, че Т14 може да бъде открит в много ранен стадий на AD, което може да служи като предсимптомна индикация за началото на невродегенерация и по този начин може да бъде разработен като биомаркер.
В допълнение, авторите описват как циклизирана версия на T14, NBP14, може да блокира действието на T14. Доказано е, че NBP14 предотвратява увреждане на паметта при миши модел на AD и неговият механизъм на действие е демонстриран в различни проучвания, включително следсмъртни изследвания на човешка мозъчна тъкан. Така NBP14 може да се превърне в основа за нова терапевтична стратегия.
Този нов подход предлага важни открития, които биха могли значително да повлияят на ранната диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер, подчертавайки важността на по-нататъшните изследвания в тази област.