Кофеинът засяга функцията на допамина в мозъка при пациенти с болестта на Паркинсон
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Резултатите от проучването, публикувано в списанието Annals of Neurology, показват, че консумацията на кофеин преди диагностично изобразяване на допамин в мозъка също може да повлияе на резултатите от изобразяването. p>
Предишни изследвания показват, че редовната консумация на кофеин е свързана с намален риск от развитие на болестта на Паркинсон. Има обаче малко изследвания, изследващи ефекта на кофеина върху прогресията на заболяването при пациенти, които вече са били диагностицирани.
Проучване, проведено от Университета в Турку и Университетската болница в Турку (Tyks) във Финландия, изследва как консумацията на кофеин влияе върху функцията на допамина в мозъка за дълъг период от време при пациенти, диагностицирани с болестта на Паркинсон. Функцията на допамина в мозъка беше оценена с помощта на компютърна томография с еднофотонна емисия (SPECT) за измерване на свързването на транспортера на допамин (DAT).
„Връзката между високия прием на кофеин и намаления риск от болестта на Паркинсон е открита в епидемиологични проучвания. Въпреки това, нашето проучване е първото, което се фокусира върху ефекта на кофеина върху прогресията на заболяването и симптомите във връзка с функцията на допамин при болестта на Паркинсон болест“, казва Валтери Каасинен, професор по неврология в университета в Турку и главен изследовател на изследването.
Консумацията на кофеин не повлиява симптомите на болестта на Паркинсон
Клиничното проучване сравнява 163 пациенти с ранен стадий на болестта на Паркинсон с 40 здрави контролни участници. Изследванията и изображенията бяха извършени два пъти за подпроба, със средно шест години между първата и втората сесия за изображения.
Промените в свързването на допаминовия транспортер в мозъка бяха сравнени с приема на кофеин от пациентите, който беше оценен както с помощта на валидиран въпросник, така и чрез определяне на концентрациите на кофеин и неговите метаболити в кръвни проби.
Резултатите показват, че пациентите с висок прием на кофеин са имали 8,3% до 15,4% по-голямо намаление на свързването на транспортера на допамин в сравнение с пациентите с нисък прием на кофеин.
Въпреки това, наблюдаваното намаляване на допаминовата функция е малко вероятно да се дължи на голямо намаляване на броя на допаминовите неврони поради консумацията на кофеин. Това най-вероятно е компенсаторен механизъм в мозъка, който се наблюдава и при здрави хора след консумация на кофеин и други стимуланти.
"Въпреки че кофеинът може да предложи някои ползи за намаляване на риска от болестта на Паркинсон, нашето проучване показва, че високата консумация на кофеин не е от полза за допаминовите системи при вече диагностицирани пациенти. Високата консумация на кофеин не намалява симптомите на заболяването, като подобрена двигателна активност функция“, казва Каасинен.
Друго важно заключение от проучването е наблюдението, че скорошна доза кофеин, например сутрин преди сесия за образна диагностика, временно повишава стойностите на свързване на DAT при хора. Това може да усложни тълкуването на клинично често използвани резултати от мозъчна образна диагностика DAT.
Резултатите от проучването показват, че пациентите трябва да се въздържат от кафе и кофеин в продължение на 24 часа, преди да се подложат на DAT образна диагностика.