Източникът на болка е бактериите
Последно прегледани: 16.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Съвременната медицина знае факта, че възпалителният процес провокира отговора на имунната система и синдрома на болката. Независимо от вида на инфекцията, се задейства определена верига от реакции, с образуването на имунни клетки в засегнатите тъкани. Резултатът е винаги един и същ - подуване, повръщане и болка. Следователно зъбобол с кариес и болка в корема, в резултат на чревна инфекция, може да се нарече страничен ефект в работата на имунитета.
Сензационно откритие е направено от изследователи от САЩ. Както се оказа, бактериите са в състояние самостоятелно да активират невроните на болката. Първоначалният интерес се отнася до взаимодействието на невроните и имунните клетки при инфекцията. Невроналната реакция към патогенни бактерии се е случила без участието на имунната система.
Следващият експеримент се оставя учените да направи сравнителен анализ на броя на бактерии в кода на мишки, инфектирани с стафилококус ауреус, в сравнение с размера на оток възпалително фокус на броя на имунните клетки, и нивото на болката. Установено е, че съществува пряка връзка между нивото на болката и броя на бактериите, а най-високата степен на заболеваемост е регистрирана преди разпространението на подпухването възможно най-много.
Тези изследвания са публикувани в списание Nature, с информация, че бактериите имат два вида вещества, които засягат рецепторите на болката. На първо място, това са пептиди от N-формалиран тип, с които се съобщават неврони. Лабораторните мишки без тези рецептори са по-склонни да понасят болка. Порообразуващи токсини също са открити, които могат да проникнат в клетъчната мембрана с образуването на голяма пора, минаваща през йонния поток, стимулиращ активността на невроните.
На свой ред, рецепторите на болката са способни да "комуникират" с имунните клетки, предизвиквайки понижаване на действието им. Активирането на невронната болка намалява образуването на неутрофили и моноцити в засегнатата област. Както е известно, силата на имунния отговор зависи от количеството на тези клетки. Учените са успели да идентифицират пептидната молекула, чрез която невроните на болката предават информация за необходимостта да се намали производството на възпалителни протеини до имунните клетки.
Известно е, че антигени остават от бактерии. Влизайки в кръвта и след това в лимфните възли, молекулите на бактериите или техните частици се комбинират с В-клетките, отговорни за производството на антитела. Болните рецептори се справят с имунния отговор и в този случай - нервните клетки имат забавящ ефект върху миграцията на Т и В клетките в лимфната система.
Заболяващите бактерии са провокатори на болката и с помощта на тази болезнена реакция потискат имунния отговор срещу себе си.
Болните рецептори се опитват да устоят на инфекцията, опитвайки се да предпазят тъканта от допълнително увреждане поради възпаление, но бактериите имат ясно предимство.
Ако източникът на болка е бактерии, би било хубаво да се измисли лекарствен продукт, който да потиска реакцията на рецепторите на болката на сигнали от бактерии, които облекчават болката и същевременно ускоряват функционирането на имунната система.