Изследване на кардиомиоцити разкрива нов начин за регенериране на увредени сърдечни клетки

Учени от Northwestern Medicine са открили начин за регенериране на увредени клетки на сърдечния мускул при мишки, което би могло да отвори нов път за лечение на вродени сърдечни дефекти при деца и сърдечни увреждания след инфаркт при възрастни, според проучване, публикувано в Journal of Clinical Investigation.

Хипопластичният ляв сърдечен синдром (HLHS) е рядък вроден сърдечен дефект, който възниква, когато лявата страна на сърцето на бебето не се развива правилно по време на бременност, според Детската болница „Ан и Робърт Х. Лури“ в Чикаго. Състоянието засяга едно на 5000 новородени и е причина за 23% от смъртните случаи от сърдечни заболявания през първата седмица от живота.

Кардиомиоцитите, клетките, отговорни за свиването на сърдечния мускул, могат да се регенерират при новородени бозайници, но губят тази способност с възрастта, каза д-р Пол Шумейкър, професор по педиатрия в отдела по неонатология и старши автор на изследването.

„По време на раждането, клетките на сърдечния мускул все още могат да претърпят митотично делене“, каза Шумакер. „Например, ако сърцето на новородена мишка е увредено на един или два дни и след това чакате, докато мишката стане възрастна, когато погледнете увредената област на сърцето, никога няма да разберете, че там е имало нараняване.“

В настоящото проучване Шумакер и колегите му се стремят да разберат дали кардиомиоцитите при възрастни бозайници могат да се върнат към регенеративното състояние на плода.

Тъй като феталните кардиомиоцити оцеляват на базата на глюкоза, вместо да генерират клетъчна енергия чрез своите митохондрии, Шумакер и колегите му са премахнали ген, свързан с митохондриите, UQCRFS1, в сърцата на възрастни мишки, което ги е накарало да се върнат към фетално подобно състояние.

При възрастни мишки с увредена сърдечна тъкан, изследователите наблюдавали, че сърдечните клетки започват да се регенерират след инхибиране на UQCRFS1. Клетките също така започват да консумират повече глюкоза, подобно на начина, по който функционират феталните сърдечни клетки, според проучването.

Резултатите от проучването показват, че увеличената употреба на глюкоза може също да възстанови клетъчното делене и растеж в сърдечните клетки на възрастните и може да осигури нов път за лечение на увредени сърдечни клетки, каза Шумакер.

„Това е първата стъпка към решаването на един от най-важните въпроси в кардиологията: Как да накараме сърдечните клетки да се делят отново, за да можем да възстановим сърцата?“, каза Шумакер, който е и професор по клетъчна и развойна биология и медицина в Отдела за белодробни и интензивни грижи.

Въз основа на това откритие, Шумакер и неговите колеги ще се съсредоточат върху идентифицирането на лекарства, които могат да предизвикат този отговор в сърдечните клетки без генетична модификация.

„Ако можем да намерим лекарство, което активира този отговор по същия начин като генетичната модификация, можем да спрем лекарството, след като сърдечните клетки са пораснали“, каза Шумакер. „В случая на деца с HLHS, това може да ни позволи да възстановим нормалната дебелина на стената на лявата камера. Това би било животоспасяващо.“

Подходът може да се използва и за възрастни, които са прекарали инфаркт, каза Шумакер.

„Това беше голям проект и съм благодарен на всички участници“, каза Шумейкър. „В статията са посочени 15 преподаватели от Северозападния университет като съавтори, така че това наистина беше екипно усилие.“