^

Нови публикации

A
A
A

Храна и имунитет: Как диетата променя хода на автоимунните заболявания

 
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 18.08.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

17 August 2025, 12:36

Автоимунните заболявания се превръщат в една от най-„тихите“ епидемии на 21-ви век: те засягат около 4% от населението и са по-често срещани при жените. Нов редакционен преглед в Nutrients обобщава резултатите от специалния брой „Хранене и автоимунни заболявания“ и формулира едно просто заключение: храненето не е периферен фактор, а пълноценен модул на имунната система и целостта на чревната бариера. И именно от тази позиция трябва да гледаме на превенцията, съпътстващата терапия и качеството на живот на пациентите.

Предистория на изследването

Автоимунните заболявания (СПИН) - от тиреоидит и ревматични заболявания до възпалителни заболявания на червата и множествена склероза - нарастват по разпространение, особено при жените и в индустриализираните страни. Механизмите на тяхното начало са многофакторни: генетичната предразположеност и епигенетиката се наслагват върху външни тригери - инфекции, стрес, състав на диетата, дефицит на витамин D, промени в микробиотата и целостта на бариерните тъкани. „Западният“ хранителен модел (излишък от ултра-преработени храни, захар, наситени и ω-6 мазнини, сол; липса на фибри, ω-3, полифеноли и микроелементи) е свързан с дисбиоза, повишена чревна пропускливост и изместване на имунния отговор към провъзпалителните оси (Th1/Th17), докато диетите, богати на фибри и ω-3, увеличават производството на късоверижни мастни киселини, поддържат Т-регулаторите и „стегнатостта“ на епитела.

На този фон храненето е престанало да бъде вторичен „фон“ на терапията. То засяга едновременно три патогенетични контура:

  • Бариера (плътни връзки, лигавичен слой, пропускливост);
  • Микробиота (състав и метаболити като бутират, пропионат);
  • Имуномодулация (цитокинен баланс, Treg/Th17, вроден имунитет).

При автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е важно финото регулиране с йод и селен; при възпалителни заболявания на щитовидната жлеза (IBD) - коригиране на дефицитите (желязо, витамин D, протеини), изключване на индивидуално провокиращи храни и подкрепа на противовъзпалителен хранителен режим; в невроимунологията се изследва ролята на ω-3, полифенолите, антиоксидантите и метаболитните пътища (напр. чрез SCFA и активиране на T-регулатори). Повечето от данните обаче са наблюдателни: те задават посоката, но не заместват рандомизираните проучвания с „твърди“ резултати (риск от поява, честота на обострянията, необходимост от хоспитализации/биологични препарати).

Оттук идва и необходимостта от консолидиран, интердисциплинарен поглед: какво вече може да се препоръча като стандарт за лечение (общи хранителни модели, като например средиземноморските), къде е необходима персонализация (статус на тиреоидните антитела, пол, ИТМ, микробиота, дефицити, съпътстващи лекарства) и кои евтини, безопасни хранителни добавки имат биологична правдоподобност и изискват тестване в рандомизирани контролирани проучвания. Специалният брой на „ Nutrients “ запълва тази „празнина“ между биологията и практиката, събирайки клинични и предклинични сигнали, за да премести разговора за храненето при СПИН от сферата на общите лозунги към алгоритми, подходящи за ежедневната медицина.

Защо храненето е свързано с имунитета, а не само с калориите

  • Той образува физически бариери (кожа, чревна лигавица) и влияе върху „стегнатостта“ на стегнатите епителни връзки.
  • Задава тона на чревната микробиота, която тренира и дисциплинира имунната система.
  • Модулира вродения и адаптивен отговор: от макрофагната активност до баланса на Т-регулаторите и Th1/Th17.
  • Връзката е двупосочна: хроничното възпаление променя апетита, абсорбцията и хранителните нужди, което усложнява лечението на пациента.

Редакторите са събрали шест изключителни статии, вариращи от клинични наблюдения до предклинична имунология. Заедно те формират „рамка“ за разговори за храненето: където вече имаме практически доказателства и където има внимателни насоки, изискващи рандомизирани контролирани проучвания.

Шест специални издания - какво беше показано и защо трябва да го знаете

  • Хашимото и качество на живот (кръстосано проучване, 147 жени).
    Повечето участници са се хранили по-малко от идеалното, но простата градация на „ниско спрямо средно качество на храненето“ не обяснява разликите в хранителния статус и качеството на живот - умората, тревожността и депресията са били повишени при много от тях. Заключение: Необходими са интервенции и по-усъвършенстван, „специфичен за Хашимото“ инструмент за оценка на храненето.
  • Средиземноморска диета (СР) - „двойна полза“ при ревматични и тиреоидни автоимунни заболявания (преглед).
    Антиоксидантите, омега-3, полифенолите и фибрите намаляват системното възпаление и оксидативния стрес - точно това, което ускорява автоимунитета. СР - допълваща стратегия към основната терапия.
  • Йод и автоимунитет при китайски деца/юноши след 20 години универсално йодиране на солта.
    Общият йоден статус е адекватен, но все още се появяват тиреоидни автоантитела; идентифицирани са рискови подгрупи (напр. момчетата с ниски съотношения йод/креатинин са по-склонни да бъдат TgAb позитивни; серонегативните са изложени на риск от субклиничен хипотиреоидизъм с висок ИТМ и йод). Необходими са персонализирани йодни стратегии, които отчитат статуса на антителата.
  • Йерба мате и модел на автоимунен енцефаломиелит (миши EAE).
    Напитката облекчава симптомите, намалява инфилтрацията на имунните клетки в ЦНС и демиелинизацията и най-важното, увеличава броя и функцията на Т-регулаторите. Потенциално евтин имуномодулатор, който си струва да се проучи допълнително.
  • Диета и риск от поява на множествена склероза (UK Biobank).
    Защитни сигнали от умерена консумация на мазни риби и... седмичен алкохол; тенденцията в полза на диабет все още е статистически „гранична“, но биологично правдоподобна. Необходими са широкомащабно потвърждение и механистични детайли.
  • Сепсис извън интензивното отделение - как храненето може да повлияе на преживяемостта.
    Прегледът систематизира метаболитните нарушения при сепсис, подходите за оценка на хранителния статус и целенасочените добавки (включително работа с микробиота). Практическият фокус е върху стандартизирането на хранителните пътища в обикновените болници, не само в интензивното отделение.

Какво променя това в момента за пациентите и лекарите?

  • Интегрирайте храненето в плана си за управление на СПИН - поне на ниво основни модели (сухота, фибри, риба, зехтин), а не отделни „суперхрани“.
  • Щитовидна жлеза ≠ само хормони. При автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е препоръчително да се обсъди диетата, антиоксидантната сатурация и индивидуалният йод (включително при различни профили на антитела).
  • Невроимунитет и храна. На хоризонта са нутрицевтици с Treg модулация (пример: компоненти на йерба мате). Това все още е предклинично проучване, но посоката е обещаваща.
  • Съпътстващи заболявания и болнична практика. При сепсис извън интензивното отделение са необходими протоколи за управление на храненето, от скрининг до целенасочени добавки.

А сега, една (полезна) лъжичка скептицизъм. Повечето хранителни сигнали са наблюдателни: те поставят хипотези, но не заместват рандомизираните контролирани проучвания (РКП). Дори когато картината е убедителна (SD), въпросът „колко и за колко време“ остава отворен; същото важи и за дозите, формите и „целите“ за хранителните добавки. Но общата траектория е ясна: храненето е престанало да бъде „фон“ и трябва да бъде включено в стандартите за насочване, заедно с лекарствата и мониторинга.

Къде трябва да отиде науката?

  • Големи рандомизирани проучвания на „диетичен режим → клинични резултати“ в ревматологията, невроимунологията и тиреоидита.
  • Персонализация чрез биомаркери: антителен статус, полиморфизми на метаболитни/сигнални пътища, микробиота, маркери на бариерната функция.
  • Изследване на евтини, достъпни имуномодулатори (растителни матрици с полифеноли и Treg тригери) - от дозировки до безопасност.

Заключение

Храненето е контролирано „изкривяване“ на имунитета. И въпреки че все още липсват идеални рандомизирани контролирани проучвания (РКП), вече е разумно да се измести акцентът към средиземноморския модел, прецизната работа с йод и търсенето на евтини, безопасни хранителни добавки - особено там, където лекарствените възможности са ограничени.

Източник: Ruggeri RM, Hrelia S, Barbalace MC Хранене и автоимунни заболявания. Nutrients 2025;17(13):2176. Специален брой „Хранене и автоимунни заболявания“. https://doi.org/10.3390/nu17132176

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.