Лицеви гънки: избор на имплант

Лицевите гънки са резултат от повтарящи се и обичайни контракции на подлежащите лицеви мускули. Контракциите на лицевите мускули не са съпроводени със скъсяване на кожата и водят до образуване на гънки. Други фактори, като количеството подкожна мазнина, водното съдържание на кожата, разпределението и съотношението на колагеновите и еластичните влакна, както и биохимичните промени в съединителната тъкан и интерстициалните пространства, могат да повлияят на текстурата на кожата и следователно на лицевите гънки. Основните механизми, които влияят на един или повече от горните фактори, са стареенето, актиничните увреждания и кожните заболявания. С постепенното отпускане на кожата, с течение на времето, ефектите на гравитацията върху лицевите тъкани могат да доведат до задълбочаване на гънките, особено назолабиалните и букалните гънки.

Има много публикации, посветени на процесите на стареене на човешката кожа. Стареенето на кожата като цяло е атрофичен процес. Наблюдава се лека промяна в дебелината на роговия слой, но дермалните папили се губят. Броят на Лангерхансовите клетки и меланоцитите намалява. С възрастта общият обем на съединителната тъкан в дермата, състояща се от гликозаминогликани и протеогликани, намалява. При стареещата кожа се наблюдава значителна загуба на колагенови влакна, така че съотношението еластин към колаген се променя в полза на първия. Кожните придатъци също са подложени на стареене. Мастните жлези се увеличават по размер, въпреки че броят им остава относително постоянен. Броят на Пачиниевите и Майснеровите телца намалява.

За разлика от нормалната кожа, актинично увредената кожа се удебелява с възрастта. Основната характеристика на тези промени е наличието на удебелени, разградени еластинови влакна, състояние, описано като „базофилна дегенерация“ или „еластоза“. Количеството на зрелия колаген намалява, като незрелият колаген тип III става преобладаващ вместо нормално изобилния колаген тип I. Сега е известно, че актиничното увреждане на кожата се причинява както от ултравиолетови лъчи А (UVA), така и от ултравиолетови лъчи В (UVB). Вредни дози UVA са документирани при нормална слънчева светлина, повечето флуоресцентни лампи и радиацията, използвана в солариумите. Дори излагането само на UVA може да причини стареене на кожата, но еластозата се развива много по-бързо, когато се комбинира с UVB от нормална слънчева светлина. Супероксидните радикали участват в ултраструктурните промени, предизвикани от UV лъчението. За съжаление, много търговски слънцезащитни продукти, които ефективно блокират UVB, не блокират UVA. Освен това, топлината увеличава щетите, причинени от ултравиолетовото лъчение.

Някои дерматологични състояния се проявяват като прекомерно разтягане на кожата или преждевременно стареене. Тези състояния включват синдром на Елерс-Данлос, прогерия, псевдоксантома еластична и кутис лакса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Исторически аспекти

Съвременната история на опитите за аугментация на меки тъкани започва в края на 19 век, когато Нойбер съобщава за използването на малки фрагменти от мазнини, взети от горната част на ръката, за реконструкция на вдлъбнати лицеви дефекти след туберкулозен остеит. Герсуни е първият, който използва нискотопим парафин като инжекционен материал за корекция на козметични деформации. В следващите години са изпробвани голям брой инжекционни материали, включително растителни масла, минерално масло, ланолин и пчелен восък. Скоро става ясно, че инжекциите с парафин и други масла много често са съпроводени с възпалителна реакция, образуване на грануломи от чуждо тяло и следователно са опасни. Употребата на парафин престава в Европа с избухването на Първата световна война.

Тежките тъканни реакции и непредсказуемите дългосрочни резултати с ранните материали доведоха изследователите в началото на 60-те години на миналия век до клинично тестване на нови високо пречистени полимери. Чистият течен силикон за инжектиране, предлаган на пазара през 1962 г. от Dow Corning като „медицински силикон“, беше приет като идеалния синтетичен полимер. Въпреки предупрежденията в значителен брой доклади, силиконът скоро започна да се използва широко за коригиране на много дефекти на меките тъкани чрез директно инжектиране на, в някои случаи, големи количества материал. Тежките усложнения, свързани с имплантирането на големи обеми течен силикон, в крайна сметка накараха Агенцията по храните и лекарствата (FDA) да го сметне за неприемлив за директно инжектиране. Въпреки това, остават някои противоречия относно ефикасността и безопасността на така наречената техника за инжектиране с микрокапки, популяризирана от Орентрайх, Уебстър и др. Орентрайх и Орентрайх съобщават, че инжектирането на чист течен силикон „е установено, че е безопасно и без сериозни нежелани реакции при приблизително 1400 пациенти“. Много от нежеланите ефекти от инжекциите със силикон са резултат от неизвестни, понякога фалшифицирани силиконови препарати, а не от продукта на Dow Corning. Този продукт обаче не е получил одобрение от FDA. Това отразява възприеманата опасност от имплантиране на милиони микрочастици в тъканите без ефективен начин за отстраняването им, ако се развият усложнения.

Изследванията през следващите десетилетия доведоха до разработването на много алтернативни материали, получени както от биологични, така и от синтетични материали. Сред тях са инжекционен колаген, желатин и мазнини. Политетрафлуоретиленова (тефлонова) паста, използвана също за реконструкция на гласните струни, е била използвана за увеличаване на обема на лицевата тъкан, но трудността при инжектиране на гъстата паста и прекомерната възпалителна реакция са попречили на широкото ѝ използване. В момента гамата от използвани алопластични материали включва синтетични вещества като силикон, полиамидна мрежа, порест политетрафлуоретилен и полиестер.