Етапи и курс на процеса на раната

Говорейки за местните реакции, различни автори са съгласни, че е необходимо да се разграничат 3 основни етапа на процеса на раната. Така че Чернук АМ (1979) разграничаваше степента на увреждане, степента на възпаление и стадия на възстановяване. Serov V.V. И Shekhter AB (1981), процесът на раната се разделя на етапи: травматично възпаление, пролиферация и регенерация, образуване на белези.

От наша гледна точка, изолирането на тези етапи е условно, тъй като в червата на предишния етап са създадени условия за формирането на следващия етап. В допълнение, лечебният процес на кожната рана зависи и доста радикално от много фактори. По-специално, относно естеството на увреждащия агент; място, дълбочина и площ на увреждане: разпространение на пиогенна флора; адаптивни способности и имунитет; възрастта и съпътстващите заболявания. Следователно, ходът на процеса на раната със същата травма в различните хора може да се развие по различен начин и в крайния резултат да доведе до напълно различен резултат - белези от група 1 или келоидни и хипертрофични.

Най-тежките наранявания са свързани с:

• с въздействието върху кожата на физичните (термични, студени, радиационни) и химични (киселинни, алкални) фактори;
• с омекотяване на меките тъкани;
• с инфекция на рани;
• с замърсяване на почвата с рани;
• с наранявания на фона на стрес;
• с нарушено неврохирургично и ендокринно регулиране при пациенти.

Като правило такива наранявания дават продължителен процес на възстановяване на тъканите и в резултат - келоидни или хипертрофични белези, белези и белези.

възпаление

Възпалението е стереотипната протективно-адаптивна реакция на местните васкуларни тъкани, възникваща по време на еволюцията в живите системи до действието на патогенни стимули, които причиняват увреждане.

Като основни компоненти включва промени в кръвообращението, главно малки кръвоносни съдове, повишена съдова пропускливост, миграцията на левкоцити, еозинофили, макрофаги, фибробласти в увредения зона, и активното им там, насочени към премахване на вредни фактор и възстановяване (или заместване) на увредена тъкан , По този начин, възпаление в тяхната биологична единица, е защитна реакция на организма. Възпаление на кожата условно разделена на имунната и не-имунната. Травма на кожата, предизвиква развитието на неимунно възпаление. Тъй като всяко увреждане на кожата придружава възпалителна реакция етап на процеса на зарастване на рани може да се приравни на етапите на възпаление. Формата на възпалителния отговор като възпаление алтернативна посочена тъй като тя се характеризира с остра увреждане на кожата, произтичащи.

Етапи на възпаление

Според много изследователи, най-точният курс на раневия процес и възпалителната реакция отразяват класификацията на Strukov AI. (1990), който идентифицира 3 фази на възпаление:

1. Фазата на увреждане или промяна.
2. Експедиционна фаза (съдова реакция).
3. Фаза на възстановяване или разпространение

Първи щети фаза или промяна характеризира с разрушително процес последвано от клетъчна смърт в съдовете и освобождаването на раната голям брой медиатори на възпаление и кръв. Медиаторите на възпаление са широко разпространена група от биологично активни вещества, които включват вещества като серотонин, хистамин, интерлевкини, лизозомни ензими, простагландини, Hageman фактор и т.н. Най-важните от техните представители са ейкозаноиди, прекурсор на което е арахидонова киселина -. Есенциална мастна киселина, която е част от фосфолипидите на клетъчните стени. Когато увреждане настъпва разрушаване на клетъчните мембрани с появата на големи количества "суров материал" за образуването на възпалителни медиатори. Ейкозаноидите имат изключително висока биологична активност. В развитието на възпаление участват ейкозаноиди такива видове като тип Е простагландини, простациклин (простагландин I), тромбоксани, левкотриени. Те допринасят за съдова дилатация, тромбоза; повишен съдов пермеабилитет, миграция на левкоцити и амплифициране др.

Увреждането на ендотела на капилярите предизвиква появата на вещества, които стимулират полиморфонуклеарни левкоцити, което на свой ред увеличава увреждането на съдовата стена. Всичко това води до забавяне на притока на кръв и след това до пълно спиране.

Втора фаза или фаза ексудация се характеризира главно чрез взаимодействие и съдови клетки, образувани елементи на добив и течната част на кръвта и лимфата в екстраваскуларно региона. В раната се появяват левкоцити, еритроцити, лимфоцити, заедно с клетъчни детритуси и клетъчни и структурни елементи на съединителната тъкан. Клетъчни клъстери са възпалителен инфилтрат, състояща се главно от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити, макрофаги, мастоцити. Раната е активен пролиферация на клетките, участващи във възпалителния процес -. Мезенхимни, адвентиция, ендотелна, лимфоцити, фибробласти и т.н. Продължава навита прочистване от тъкан детрит и бактериална флора. Има неоформиране на съдовете, които са в основата на гранулационната тъкан.

По-подробно тази фаза може да бъде разделена на няколко етапа:

Съдова фаза. Характеризиращ спазъм кратко (до 5 мин.), Последвано от разширение на кожни капиляри е придружен от повишена пропускливост на капилярите и посткапилярни венули съответната област. Stasis в съдове следващите след бавна скорост обращение води до ръба агрегат образуване Еф левкоцити, ги придържа към ендотела и освобождаването на процепа с ендотелиума leucokinin, увеличаване микроваскуларна пропускливост и създаване на условия за филтриране плазма chemotaxin и излизане на кръвни клетки във възпалителния фокуса. Неутрофилите се произвеждат псевдопод (цитоплазмени процеси) и са избрани от контейнера навън, помага се ензим (катепсин В, еластаза и др.). Клинично, този стадий се проявява чрез оток.

Клетъчен етап. Характеризиращ диапедеза чрез междуклетъчни недостига удължен капиляри в раната неутрофилни левкоцити, натрупването на които в дефекта на кожата започва 2-3 часа след нараняване. Полиморфонуклеарни левкоцити притежават изключително висока flogogennym потенциал и хиперпродукция проявява хиперсекреция на лизозомни хидролази (простагландини), левкотриени и активни кислородни видове, които водят до допълнително да увреди ендотела и разстройството на микроциркулацията. Наред с това, неутрофили са източник на факторите, от които другите клетки, включително тромбоцити, мастни клетки, еозинофили, мононуклеарни клетки са свързани в процеса на възпаление. Те също имат специални рецептори за IgG и С, така че на този етап от ексудативни безразрушителен възпаление сътрудничество връзки, образувани между полиморфонуклеарни левкоцити ефекторна и хуморални медиатори и, преди всичко, на системата на комплемента. Това се случва поради автоактивиране на фактор XII Hageman фактор или (HF), индуциране на процесите на кръвосъсирването, фибринолиза активиране на каликреин-кинин система. От всички плазма невропредавателни системи, включително ендотела е повреден, основната значението на системата на комплемента. Неговото активиране настъпва при свързване на С, при което IgG С става активна серин протеиназа. Въпреки това, активиране на комплемента може да бъде плазмин, С-реактивен протеин, кристали на мононатриев урат, някои бактериални гликолипиди. Свързването и активиране на С води до образуване на С1 естеразен (CI _S ), която разцепва втория протеин каскада - С на С4а и C4b. Третият протеин, който участва в активирането на комплемента, е С2. Той също се разцепва с активиран С1, прикрепен към фрагмент С4Ь. Полученият фрагмент C2a, C4b комбинират с придобива ензимна активност (С3 конвертаза) и разцепва С3 до фрагмент 2 - C3A и C3b.

SZB свързан към компонента на комплемента С, ₅, който се разделя на С5а и С5Ь и С5а като SZB преминава в течна фаза. Така образуваните фрагменти С5а и SZB с хемотактични свойства, които са медиатори на възпаление плазма. Чрез С5а и NWA са свързани с възпаление мастни клетки освобождават хистамин, серотонин, chemotaxin за еозинофили. С5а причини повишени съдовата пропускливост, хемотаксис на неутрофили и инициира моноцити, неутрофили агрегация и прикрепването към стените на капилярите. Flogogeny разпределени левкоцитите, включително тромбогенни фактори допринасят за микроваскуларният тромбоза, което води до бърза некроза на перисъдово тъкан и образуването на реактивни полинуклеарните инфилтрати. Продуктите на разлагане на тъкан, автоложна ksenoantigeny и на свой ред активира полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги и мастоцитни клетки, което е причина за неутрофилите дегранулация, секреция на биологично активни вещества от моноцити, макрофаги и полиморфонуклеарни левкоцити. В раната натрупват протеин, което води до допълнително дегранулация на мастни клетки, активирането на комплемента, тромбоцит активиращ фактор, интерлевкин интерферони алфа и бета, простагландини, левкотриени. Цялата каскада на биоактивни молекули активиран фибробласти, Т и В лимфоцити, неутрофили, макрофаги, което води до стимулиране на ензимната и антибактериална активност в раната. Принос до известна степен некроза на тъканите в същото време неутрофили пречистват увреждане зона от инфекция и деградационни продукти автолитичното клетки / При затягане на процеса на възпаление, евентуално в нивото на генетично решена дефект възпалително фокус се бездеен разбира се, е неговата "хроничност" удължен неутрофилна периодът на клетъчния етап и фибропластичният процес се инхибира.

Разпространението в раната на неутрофилите се заменя с преобладаването на макрофаги, чиято миграция в раната се провокира от неутрофили.

Мононуклеарните фагоцити или макрофагите осигуряват до голяма степен неспецифична защита на организма поради фагоцитната му функция. Те регулират активността на лимфоцитите, фибробластите. Азотният оксид (NO) се екскретира, без който епителните клетки не могат да започнат да мигрират, въпреки наличието на растежни фактори в средата. Раната съдържа голям брой фактори на растежа. Тромбоцитен растежен фактор стимулира пролиферацията на мезенхимни клетки, като фибробласти. Трансформиращият растежен фактор-бета стимулира хемотаксиса на фибробластите и производството на колаген от тях. Едермалният растежен фактор подобрява пролиферацията и миграцията на кератиноцитите, трансформиращият растежен фактор алфа засяга ангиогенезата, кератиноцитният растежен фактор стимулира зарастването на раната. Основен фибробластен растежен фактор - положителен ефект върху растежа на всички видове клетки, стимулира производството на протеази, хемотаксис на фибробласти и кератиноцити, производство на извънклетъчни матрични компоненти. Секретирани от клетките в раната, цитокините, активирани от протеази и други биологично активни молекули, изпълняват ефекторни и регулаторни функции. По-специално, интерлевкин-1 промотира активирането на Т-лимфоцитите, повлиява производството на фибробласти протеогликани и колаген. Активираният Т-лимфоцит продуцира и тайни интерлевкин-2, стимулиращ Т-лимфоцит. От своя страна, Т-лимфоцитът произвежда интерферон-алфа, който активира функцията на макрофагите и производството на интерлевкин-1.

Фаза на възстановяване или разпространение

Тази фаза се нарича също репарационните, като в мястото на нараняване продължава клетъчна пролиферация и секреция колаген, насочен към възстановяването на хомеостазата и затваряне на дефекта рана. Фокусът на клетъчния спектър в тази фаза премества към пролиферация, диференциация и трансформация на фибробласти и пролиферация на кератиноцити. Известно е, че по-бързото закачен възпалението, като отговор на травма на целостта на кожата и затваряне на рана недостатък възниква влакнести клетъчни структури и съединителната тъкан с последващо епителизация, по-благоприятна форма ще има белег. Гранулиращата тъкан, която се образува на мястото на излекуването на бившия кожен дефект с вторично напрежение, е контур на новообразуваните съдове, заобиколени от гликозаминогликани и клетъчни елементи. В процеса на завършване на възпалението и в резултат на фиброзни промени, тя е организирана в цикатрични.

Травмата е по-малко дълбока от закачен възпаление по-бързо, като отговор на травма, толкова по-бързо епителизацията на зарастването на дефект, по-благоприятно вид има белег. Когато заразени nonhealing рани, както и в присъствието на предразполагащи фактори настъпва хроничност на възпалителни реакции и възпаление в прехода адекватно неадекватни. Локалните имунни отмествания в тялото на такива пациенти се проявяват в намаляването на броя на затлъстелите, плазмените и лимфоидните клетки в гранулиращата рана. Недостатъчно възпаление не се отделя има продължително времетраене, характеризиращ се с прекомерно образуване на възпалителни медиатори, хипоксия, намалява фагоцитната клетъчна активност, пролиферация на някои популации от фибробласти, които са с висока метаболитна и синтеза на колаген. В резултат на това възпаление води до образуване на келоидни или хипертрофични белези.

[1], [2], [3], [4]