Циркулаторна алопеция

Алопеция ареата (син: krugovidnaya алопеция, алопеция ареата, алопеция плешивост, Pelada.) - заболяване, характеризиращо се с появата на заоблен или овална огнище плешивост с ясни граници и навън здрава кожа. Ограничени форми на заболяването може да прогресира до пълна загуба на косата на скалпа (общо алопеция) и загуба на коса по цялото тяло (алопеция универсално).

Пациентите с кръгова алопеция (СО) съставляват около 2% от дерматолозите. Представители и на двата пола са еднакво чувствителни към това заболяване, като честотата на заболяването е между 20 и 50 години.

Причини за кръгово алопеция

Причината за кръгова алопеция все още не е установена. Широко разнообразие от съпътстващи заболявания и непредсказуемост на тока позволяват да се обмисли кръгова алопеция като хетерогенен клиничен синдром, при развитието на които играят важна роля следните фактори:

1. Емоционалният стрес се счита от повечето автори за важен фактор, най-малко за някои случаи на заболяването. Тази гледна точка се основава на клинични наблюдения, при които стресът предхожда началото на кръгова алопеция и нейното повторение, както и ефективността на хипнотерапията и лечението на съня. Опитът за обективно оценяване на психологическото състояние на пациентите показа наличие на аномалии при 90% от пациентите, а в 30% от тях психологичните нарушения могат да бъдат причина за заболяването или да имат отрицателен ефект върху неговия курс. Трябва да се отбележи. Че оценката на резултатите от такива изследвания е много трудна, тъй като стрес почти естествено се появява отново поради загуба на коса. Пациентите с кръгова алопеция развиват комплекс на малоценност, тенденция към интроспекция и необходимост от постоянно насърчаване. Такова състояние в психиатричната практика е наречено дисморфофобия, т.е. Страх от загуба на обичайния си вид, който трябва да се има предвид при предписване на терапията.
2. Инфекция. Има случаи на появата на кръгова алопеция след остри инфекциозни заболявания. Много, предимно местни, учените разпознават ролята на огнища на хронична инфекция (кариозни зъби, периапични грануломи, синузити, фронталити, отити и т.н.). Въпреки това все още няма надеждни доказателства, че тяхната комбинация с кръгова алопеция не е случайна.
3. Физическите травми, като инфекции, могат да бъдат потенциална причина за заболяването. Под въздействието на физически стрес, клетките могат да произвеждат протеини на топлинен шок, които играят важна роля в развития имунен отговор.
4. Генетични фактори. Честотата на кръгова алопеция в семейната история е 4-27%. Има съобщения за кръгова алопеция при близнаци, като някои двойки развиват болестта по едно и също време. Представено е мнение за автозомно доминиращия тип наследство с различно проникване на гена. Не е изключена ролята на расовите различия: сред японците, обитаващи Хавайските острови, кръговата алопеция е често заболяване.

Комбинация алопеция ареата кръг атопични заболявания (атопичен дерматит, бронхиална астма) изследвани от 1948, честотата на тази комбинация, съгласно различни автори, варира от 1% до 52.4%. Японският лекар T. Iked идентифицира 4 вида кръгова алопеция, сред които най-неблагоприятно е атопичният, в 75% от случаите, водещи до пълно оплешивяване.

Изследването на асоциации с алопеция ареата гени на главния хистосъвместим комплекс (HLA), както и резултатите от проучване на генни полиморфизми на интерлевкин 1 рецепторен антагонист, показват генетична хетерогенност на заболяването, което може да обясни най-известните лекари клиничен полиморфизъм на алопеция ареата.

Патогенеза на кръгова алопеция

Повечето клиницисти подкрепят хипотезата за автоимунен характер на кръгова алопеция. Търсенето на аргументи, потвърждаващи хипотезата, се провежда в три посоки: идентифициране на комбинации с автоимунни заболявания, изследване на хуморалните и клетъчните връзки на имунитета.

Комбинация с автоимунни заболявания. Най-често има описания на комбинация от кръгова алопеция и заболявания на щитовидната жлеза, но данните, които характеризират честотата й, варират значително (8-28%). Има множество съобщения за случаи на алопеция ареата комбинация с злокачествена анемия, витилиго, системен лупус еритематозус, склеродерма, ревматоиден артрит, автоимунни заболявания на тестисите и много други заболявания на автоимунно природата.

Известно е, че пациенти с болестта на Даун са податливи на различни автоимунни заболявания. Циркулярна алопеция при тези пациенти се среща 60 пъти по-често, отколкото при други умствено изостанали хора. Почти половината от пациентите с синдром на Даун имат обща или обща алопеция.

Състоянието на хуморален имунитет. Проучването на различни органо-специфични автоантитела доведе до противоречиви резултати, което може да се обясни с относително малкия брой изследвани пациенти и различията в методите на изследване. По този начин, в серума на пациенти с алопеция ареата идентифицирани антитела щитовидната микрозомални структури, гладките мускули, стомашни париеталните клетки, антинуклеарни антитела и ревматоиден фактор. Важно е да си припомним, че ниското ниво на автоантитела, които нямат никакви вредни ефекти, се счита за норма и се среща в повечето хора.

Първата пряка препратка към възможността за автоимунни механизми на алопеция ареата изучава през последните години с появата на нови факти, доказателства за наличието на автоантитела към космените фоликули в 90-100% от пациентите с алопеция ареата, нивото на откриване на антитела е значително по-висока, отколкото в контролите.

Освен това са открити различни автоантитела от класове IgM и IgG към няколко антигени на космените фоликули.

Състояние на клетъчния имунитет. Спорни данни също са получени в изследването на клетъчната връзка на имунитета. Общият брой циркулиращи Т клетки се характеризира като намален или нормален; броят на Т-потискащите вещества е намален, нормален и дори повишен. Разкриват се и различни функционални нарушения на Т-лимфоцитите.

Пряко доказателство за автоимунни произход е лимфоцитна алопеция ареата откриване инфилтрати извън фоликулите и около него, както и групи от Лангерхансовите клетки в peribulbarnoy област. Когато се лекуват пациенти с контактни алергени или миноксидил по време на възстановяването на косата, броят на Т клетките в перибуларната зона намалява и ако терапията остане неефективна, тя остава същата.

Опитите да се идентифицират антитела срещу компонентите на фоликула в кожата на скалпа не са успешни.

В активните центрове на кръгова алопеция беше открита експресия на HLA-DR антигени върху епителните клетки на предкорната матрица и вагината на косата; това се счита за механизъм, чрез който клетките представят своите специфични повърхностни антигени на сенсибилизирани Т-индуктори.

По този начин, алопеция ареата, изглежда, че принадлежат към групата на орган-специфични автоимунни заболявания, както е видно от генетично предразположение, повишена честота откриване на антитела и орган-специфични разстройства на регулиране на Т клетка на имунен отговор. Въпреки това, тъй като съответната антиген не е зададен, остава неясно дали засегнатите нормални компоненти на косата (меланоцити, ksratinotsit. Папила клетки) или имунната система отговаря на предварително увредена коса фоликул тъкан. Освен това, за разлика от повечето автоимунни заболявания, алопеция ареата до сега не е наличие на антитела срещу компонентите на фоликулите в скалпа. Търсенето на такива доказателства е изключително обещаващо.

Ако такова доказателство е представено, кръговата алопеция ще стане уникална при автоимунните заболявания поради неразрушителните промени в целевия орган.

Трябва да се спомене, че малка част от дерматолозите са предизвикали автоимунната генеза на кръгова алопеция, без да отричат имунния механизъм на заболяването. В основата на това мнение е идентифицирането в кожата на пациенти с гени, кодиращи цитомегаловирус (CMV), а в здрави хора са открити експресията на тези гени. Авторите смятат, че наличието на CMV в космените фоликули причинява имунен отговор, водещ до увреждане на тъканите. Тази хипотеза със сигурност се нуждае от доказателство, но възможността за произхода на целта под влияние на външен източник не се опровергава само по себе си.

Патофизиология и патоморфология

Установено е, че започва с алопеция ареата преждевременно влизане на фоликулите в телогенна фаза е оформен в центъра на огнището, последвано от центробежна процес разпространение под формата на различаващи вълна. Съотношението на анагенната и телогенната коса варира в широки граници, в зависимост от стадия и продължителността на заболяването (нормална A / T = 9: 11). Както показват резултатите от хистологичното изследване, в ранния стадий на кръгова алопеция повечето фоликули са в телогенната фаза или късен катаген; няколко фоликула в анагенната фаза се намират в дермата на по-високо от нормалното ниво. Развитие на космения фоликул с алопеция ареата спира в анаген III, когато вътрешната обвивка корен се конична форма, както и диференцирани клетки на мозъчната кора не показват никакви признаци на кератинизацията. Изключително значително хистологично функция е наличието на гъста лимфоцитна проникне peribulbarnogo intrafollikulyarnogo по-ясно изразено в ранните етапи на плешивост и състоящ се главно от Т-клетки и Лангерхансовите клетки. Понякога инфилтратът също улавя горната, неизменена част от космения фоликул във фазите на анагенния или телогенния. Както бе споменато по-горе, инфилтратът се решава, когато растежът на косата се възобнови. Броят на космените фоликули в образуваното огнище намалява. Секреторната активност на мастните жлези намалява с увеличаване на продължителността на заболяването. Понякога продължителното протичане на болестта води до смърт на космения фоликул и необратима загуба на коса; е възможно в тези случаи патогенетичните механизми да съвпадат с тези в псевдо-пелоида. Хистологичното изследване на засегнатата кожа помага за откриването на атрофични промени.

Характерни за нарушенията на кръговата алопеция на структурата на косъма са добре известни. Патогономичен знак са косата под формата на удивителни знаци, които обаче невинаги присъстват. Тя е космат с форма на ключалка с дължина около 3 мм. Дисталният край на тези коси е разделен; надолу от върха на косата конусовидната форма се уплътнява, крушката на косата е намалена по размер, но в други отношения е нормална. Когато възстановяването на космите се възобнови, се произвеждат фоликули, които произвеждат няколко тънки пръчки.

Голям принос за изследването на патологичните промени във фоликула е направен от група учени, ръководени от А. Messenger. Показано е, че кератиноцитите в кератогенната зона са увредени в центъра на кръговата алопеция в анагенния фоликул. Електронната микроскопия е установено, че неспецифичното увреждане на матрични клетки на горния полюс на дермална папила, и клетки keratogennoy зона. Keratogennoy зона клетки и матрица prekortikalnogo разкрива експресия на HLA-DR антигени, което предполага, че тези части на фоликула са основната цел на алопеция ареата. Авторите предлагат хипотетичен модел, който обяснява образуването на косми под формата на удивителни знаци и неразрушаващ характер на болестта.

Същността на хипотезата е, че в отговор на увреждане, в зависимост от неговата тежест, фоликулите могат да реагират по три различни начина. Тежката увреда уврежда и отслабва косата в кератогенната зона, която принуждава фоликула да попадне в катагенната фаза, а след това в телогена. Такава коса се откъсва, когато кератогенната й зона достигне повърхността на кожата. Тези коси по-късно приличат на удивителни знаци. Друг фоликул може да отиде навреме до нормалната фаза на катагена и след това да се излекува с телоген и да излезе с обикновена крушка с бульонат. Такива фоликули в новия цикъл продуцират дистрофична коса. И накрая, някои фоликули вероятно са повредени толкова незначително, че въпреки появата на дистрофични промени, анагенната фаза не се прекъсва.

Симптоми и ход на кръгова алопеция

Заболяването започва с внезапното появяване на закръглена алопеция, която случайно забелязва самия пациент или (чашата) - роднините му или фризьор. Субективните усещания обикновено липсват, но някои пациенти отбелязват повишената чувствителност на кожата или парестезията, предхождащи произхода на фокуса. Границите на огнището са ясни; кожата вътре в нея е гладка, без възпаление и пилинг, понякога тестова консистенция и е по-лесно, отколкото е здравословно в гънките; устата на космените фоликули се запазва. Понякога в началния стадий на алопеция кожата е леко хиперемична. За разлика от псевдопелета, липсва атрофия на кожата и отделни снопчета за коса в центъра на фокуса на алопеция. В напреднал стадий здраво изглеждащата коса в краищата на огнището е лесно епилирано; характерно за външния вид на вола под формата на удивителни знаци. По-нататъшният ход на заболяването е непредсказуем. Понякога в рамките на няколко месеца растежът на косата в огнището е напълно възстановен. Новите фокуси могат да се появяват на различни интервали от време. Отделните фокуси могат бързо да се слеят поради дифузна загуба на коса, която ги отделя. Може би дифузно изтъняване на косата без да се образуват огнища на алопеция. Има случаи, когато заболяването започна с дифузна косопад и доведе до пълно оплешивяване в рамките на 2 дни. Разделителната способност на една от фокусите може да се комбинира с прогресивна загуба на коса в друго огнище. Охлювната кръгова алопеция, възникваща след травмата, е описана.

В 60% от случаите първите огнища се появяват на скалпа. Възможно е и загуба на коса в областта на растежа на брадата, особено забележима при мъжете с тъмни коси. В много случаи, кръгови вежди капка вежди и мигли, понякога това е единствената проява на болестта. Възможно е частично или напълно да се загубят тъканите косми по багажника и косите да изпадат в аксиларните и пубисните области.

Сивата коса с кръгова загуба на коса обикновено не участва в патологичния процес. Ако доминира сивата коса, след това с внезапното отпадане на цялата пигментирана коса може да се появи фалшиво впечатление, че лицето е станало сиво за няколко дни. Ново растящата коса първоначално е тънка и лишена от пигмент и постепенно придобива нормална дебелина и цвят. Снарядите от нарастваща сива коса наподобяват картина на полиомиелит. Фактите показват, че меланогенезата е целта на кръговата алопеция. Що се отнася до съдбата на самите меланоцити в засегнатите космени фоликули, изразяват се различни мнения: някои автори отбелязват изчезването им, други успяват да ги открият. Пигментните нарушения в нарастващата коса вероятно се дължат на непълна меланоцитна активност в ранния анаген. Установено е, че активността на меланоцитите корелира с диференциацията на кортикалните клетки и може би зависи от нея. Предполага се, че кръговата алопеция е заболяване на диференцираните кортикални кератиноцити, поради което фоликулът, който е в телогенната фаза, участва в патологичния процес; Това обяснява и неразрушаващия характер на болестта.

Очите се променят. Смущения в пигментацията алопеция ареата могат да се отнасят не само меланоцитите на космените фоликули, но и очите на пигментни клетки (цвят на ириса промени от кафяв до синьо. Marianum атрофия на пигментния епител на ретината, пигмент хиперплазия, хипер- и хипопигментация ретината и др). Промени в системата на очите пигмент с алопеция ареата са подобни на тези в витилиго. Връзката между кръгова алопеция и катаракта се обсъжда.

Промени по ноктите се срещат в 10-66% от пациентите с алопеция ареата. Nail дистрофия platinok може да се прояви своите изключително разнообразни модификации: точковидни вдлъбнатини, изтъняване и чупливост, надлъжно набраздяване, koilonychia (вдлъбнати лъжица форма ноктите), ноктите сгъстители, онихолиза (частично отделяне от нокътното легло) onihomadezom (общо разделяне от нокътното легло).

Класификация на кръгова алопеция

Една класификация на болестта не съществува. В зависимост от областта на лезиите, се различават следните клинични форми на кръгова алопеция.

Фокалната алопеция се характеризира с появата на един или няколко големи, с диаметър няколко сантиметра, огнища на алопеция върху скалпа или в областта на растежа на брадата. В рамките на няколко месеца, растежа на косата в огнището може да бъде напълно възстановен. В случай на неблагоприятно развитие на болестта, алопеция ареата може да стане междинна, обща и универсална.

Мезоталната алопеция се диагностицира с малки области на растеж на косата, останали върху скалпа; за пълна характеристика пълната липса на коса по скалпа. Универсалната (злокачествена) алопеция се характеризира с липса на коса на всички места на косата.

Очевидно в горната класификация липсват количествени параметри за оценка на площта на лезията, което значително усложнява сравнителната оценка на публикуваните клинични данни. Запълване на тази очевидна липса, американски дерматолози с дългогодишен опит в изследването на проблема (Olsen E. Et al.) Предложени критерии за определяне на степента на алопеция. Авторите се съсредоточават върху състоянието на терминалната коса на скалпа, като отчитат основните клинични форми на заболяването (фокална, обща, универсална).

Предлагат се няколко метода за оценка на зоната на алопеция:

1. Ментално разделете скалпа на 4 квадранта. Изчислете процента от общата площ на алопеция. Площта на всеки квадрант е 25% от площта на скалпа.
2. Ако общата площ на всички сайтове е 100%. Например, ако косата липсва с 1/4 (25%) от тила, площта на цялата скалпа е 0.25 x 24% = 6%. Ако при същия пациент вторият фокус на алопеция заема 40% от върха, това ще бъде 0,4 х 40% = 16% от областта на скалпа. По този начин общата площ на алопеция при този пациент е 6% + 16% = 22% от скалпа или S според предложената класификация.
3. При междинната алопеция може да бъде по-лесно да се оцени площта на скалпа със запазената коса. Например, растежа на космите се поддържа на 8% от площта на главата; следователно общата площ на лезионния център е 92% (S4a).
4. Лесно е да нарисувате джобове в диаграмата; този метод улеснява документирането на местоположението и размера на огнищата. Ако фокусите са многобройни и разпръснати, удобно е да използвате анализатора на изображения, за да определите областта на лезията.

Всеки лекар има право да използва метода, който изглежда по-удобен за него, но избраният метод трябва да стане стандарт при оценката на степента на увреждане на главата при всички пациенти в това конкретно проучване.

S (скалпа). Косопад на скалпа.

• S0 = спестена коса
• S1 = 25% загуба на коса
• S2 = 26% -50% загуба на коса
• S3 = 51% -75% загуба на коса
• S4 = 76% -99% от загубата на коса
  • Sa = 76% -95% загуба на коса
  • Sb = 96% -99% от загубата на коса
• S5 = 100% загуба на коса

В (тялото). Косопад на други части на тялото.

• B0 = спестена коса
• B1 = частична загуба на коса
• B2 = 100% загуба на коса

N (нокът). Смяна на ноктите.

• N0 = няма
• N1 = частично променена
• а = дистрофия / трахионичя на всички 20 нокти

Терминология:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Терминът се препоръчва за употреба при обща алопеция, придружена от частична загуба на коса на багажника.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

При междинна алопеция на скалпа, както и при наличие на косми или космати косми, термините AT, AT / AU и AU не се прилагат.

Според авторите на класификацията, използването на тези стандарти ще направи оценката на клиничните данни по-обективна, което ще улесни сътрудничеството на лекарите, изследващи проблема с кръгова алопеция.

В допълнение към формите на заболяването, характеризиращи се с площ (и, следователно, тежестта) на лезията, се различават още две клинични разновидности на кръгова алопеция:

Ofiaz (серпентина, смеси Лентата форма) се проявява загуба на коса в тилната област и се разпространява унищожаване в периферията на скалпа да предсърдие и храмове. Тази форма на алопеция често се комбинира с атоничното състояние и е силно уязвима в терапията.

Spot (меша, psevdosifiliticheskaya) форма на заболяването се характеризира с появата на малки мрежи, няколко mm в диаметър, съседна огнища на косопад разпръснати върху различни части на главата. Подобно на предишната, тази форма на кръгова алопеция е прогностично неблагоприятна.

От голям интерес е патогенетичната класификация (T. Ikeda), която отчита съпътстващата клинична патология и прогнозата на заболяването. Авторът идентифицира 4 основни типа кръгова алопеция (честотата на случаите, характерни за Япония, е дадена).

• Тип I. Обичайният тип. Характеризира се с появата на кръгли фокуси на алопеция. Наблюдава се при 83% от пациентите, настъпва главно на възраст от 20 до 40 години и завършва за по-малко от 3 години. В някои огнища косата расте през първите 6 месеца. Общата алопеция се развива само в 6% от случаите.
• Тип II. Атопичен тип, възникващ при 10% от пациентите. Заболяването се среща при деца, страдащи от бронхиална астма, атопичен дерматит или polynosis, и се характеризира с мрежест косопад или появата на отделните заоблени лезии. Индивидуалните фокуси обикновено продължават повече от година. Общата продължителност на заболяването е до 10 години или повече. Общата алопеция се проявява при 75% от пациентите.
• Тип III. Прехипертензивният тип (4%) се среща главно при млади хора, чиито родители страдат от хипертония. Характеризира се с бърз ток, мрежеста структура на косопад. Честотата на обща алопеция е 39%.
• Тип IV. Смесен тип (3%); началото на болестта е по-стара от 40 години, курсът е дълъг, но като цяло алопеция преминава само в 10% от случаите.

По принцип тази класификация е одобрена от учените в редица страни, въпреки че не е подкрепена идентификацията на автора на прехипертензивен тип заболяване

По този начин кръговата алопеция се характеризира с различни клинични форми, комбинирани с наследствена и автоимунна патология, инфекциозни заболявания; не е изключена ролята на факторите на околната среда.

Въпреки непредвидимост на алопеция поток ареата, може да се твърди, че прогнозата е по-лошо, когато в преди пубертета период, особено в присъствието на атопия в ofiaze, както и откриване на високи титри на антитела към компонентите на щитовидната жлеза и ядрата на левкоцити. Въпреки че първоначалната поява на алопеция ареата не е свързано с атрофия на косата фоликули дълъг курс на болестта може да доведе до постепенно дистрофични промени фоликули и тяхната смърт. Този процес, както при псевдо-таза, не е придружен от видимо възпаление на кожата. Хистологичният преглед помага да се идентифицират образуваните атрофични промени.

Диагностика на кръгова алопеция

Диагностиката на кръгова алопеция обикновено не създава трудности. При изследването човек трябва да бъде убеден в липсата на възпалителна еритема, екдизия, атрофия, телеангиектазии и други промени в кожата. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез изследване на косата, която в напреднала фаза лесно се епилира от зоната около епидемията. В зоната на нестабилна коса, телогенната и дистрофичната коса, както и косата под формата на удивителен знак, лесно се идентифицират, когато се гледат с лупа или под микроскоп при ниско увеличение.

Необходимо е също така да се провери областта на растежа на брадата, мустаците, веждите, миглите и цялата кожа за откриване на джобове с кръгова алопеция, оставени незабелязани от пациента. Трябва да обърнете внимание на състоянието на ноктите, тъй като техните дистрофични промени се считат за прогностично неблагоприятни признаци.

Като се има предвид, че успехът при лечението зависи от това колко напълно е идентифициран и коригиран вероятният етиологичен и патогенен фактор, пациентът с кръгова косопад трябва да бъде внимателно изследван.

Особено внимание следва да се обърне на търсенето на огнища на хронични инфекции, предимно одонтогенна и Отоларингология, които се използват за рентгенови техники (ortopantomogramma, RG-грам синусите). Също така е необходимо да има ултразвук на коремните органи, а при жените - малък таз. Проучването и оценката на резултатите се извършват с участието на специалисти от съответния профил.

За да се идентифицират други интеркурентни заболявания и нарушения изисква оценка хемограмата, биохимични параметри на кръв, коагулация, метаболити на щитовидната жлеза и кората на надбъбречната жлеза, изследването на имунния статус, Rg грама Sella, ЕЕГ. Много пациенти се нуждаят от консултация с ендокринолог, а жените - и гинеколог-ендокринолог.

Диференциална диагностика

На първо място, е необходимо да се изключи цикатрична плешивост или състоянието на псевдо-таза, което е крайният симптом на редица кожни заболявания по скалпа. Повърхността на кожата в зоните на алопеция с псевдопад е гладка, бяла, блестяща, без кожата и устата на космените фоликули. Атрофираните области донякъде мивка, не са уплътнени. В рамките на огнищата могат да се задържат отделни връзки за коса или коса.

Фунгоидната на скалпа трябва да бъдат изключени, ако има лющене, зачервяване, разбити коса (включително ниски Отрязаха - "черни петна"), фокусно инфилтрация и цикатрициална алопеция. За тази цел се използва инспекция под живачна кварцова лампа с дървен филтър и микологичен преглед на променена коса и везни.

Наличието на голям брой малки, 1-1,5 cm в диаметър, неправилно оформени огнища на разреждане на косата, напомнящи за "козината, изядена от молец", би трябвало да предполагат вторичен сифилис; в такива случаи трябва да се изследват други клинични прояви на това заболяване и да се извърши серологично изследване на кръвта.

Трихотиломания - невротично състояние, в което самият пациент издърпва косата си - може да доведе до някои диагностични затруднения. С трикотиломания, фокуси на алопеция са странни контури, с неравномерни контури, като същевременно задържат част от косата в границите им. Дрострофните косми и коси под формата на удивителни знаци отсъстват, тъй като няма зона на нестабилна коса.

Остро начало косопад с алопеция ареата е трудно да се разграничат от дифузна загуба телоген коса, произтичащи от получаване на редица лекарства, лъчетерапия, отравяне mshyakom, живак и др. Доклад на цикъла на косата може да се развие в резултат на инфекциозни заболявания, придружени с висока температура (над 39 ° С) интоксикация (вторичен сифилис, HIV инфекция и др ..). Диагнозата на алопеция ареата се потвърждава от наличието на дистрофията на коса и коса под формата на удивителен знак. Във всички случаи на косопад е необходимо да се изключи серология сифилис и ХИВ инфекция

Алопеция ареата може да бъде официална и да възникне в резултат на прекомерно разширение на косата, когато се навива на косата, навива се нагоре, издърпва косата ("опашка") и т.н.

Изразената алопеция може да се развие с вродени дистрофии на космената вал (монитори, трихотортитози и т.н.), които се откриват при раждането на дете или се развиват през първите години от живота. Правилната диагноза на тези редки заболявания допринася за анамнезата, откриването на счупена коса и идентифицирането на дефекти в пръчката с внимателен микроскопски преглед. При кръгла алопеция няма промяна в космената вал.

Лечение на кръгова алопеция

Досега не е намерен универсален, безопасен за човешка медицина, който би задържал пациента постоянно от кръговата алопеция.

Така че, до отчетите за високата ефективност на различни инструменти в лечението на конвенционален тип оплешивяване (класификация Т. Икеда) трябва да се третират много критично, защото без лечение на заболяването е склонна към себе опрощаване, а само 6% от пациентите са развили общо алопеция. В същото време, атопичният тип кръгова алопеция, независимо от лечението, показва обща алопеция при 75% от пациентите. Реалната ефективност на използвания агент може да бъде демонстрирана само чрез стабилен успех в лечението на обща и универсална алопеция - традиционно устойчива на терапевтични форми на кръгова алопеция.

Опитът показва, че торпията за лечение и неблагоприятната прогноза са възможни при следните обстоятелства:

• семейната история на заболяването
• съпътстващо атопично състояние
• комбинация с автоимунни заболявания
• началото на болестта преди пубертета
• чести пристъпи
• офтаза, общи и универсални форми на кръгова алопеция
• комбинация с тежка дистрофична лезия на ноктите
• пролапс на новообразуващите се свободни космени фоликули

Терапията трябва да бъде изчерпателна и възможно най-индивидуална. Цел на лечението трябва да бъде предшествана от внимателен преглед на пациента, за да се откриват и коригират съпътстващи заболявания и разстройства на фон (огнища на инфекция; психогенни фактори, невротрансмитери и микроциркулаторни промени hemorheological; gipertepzionno-hydrocephalic синдром, и т.н.).

[1], [2], [3], [4], [5],