Кръгова алопеция

Кръговата алопеция (син.: кръгова алопеция, фокална алопеция, гнездова плешивост, пелада) е заболяване, характеризиращо се с появата на кръгло или овално плешиво петно с ясни граници и външно непроменена кожа. Ограничените форми на заболяването могат да прогресират до пълна загуба на коса по скалпа (тотална алопеция) и загуба на коса по цялото тяло (универсална алопеция).

Пациентите с кръгова алопеция (КА) представляват около 2% от дерматологичните пациенти. И двата пола са еднакво податливи на това заболяване, с увеличение на честотата между 20 и 50-годишна възраст.

Причини за кръгова алопеция

Причината за кръговата алопеция все още е неизвестна. Голямото разнообразие от съпътстващи заболявания и непредсказуемостта на протичането ни позволяват да разглеждаме кръговата алопеция като хетерогенен клиничен синдром, в чието развитие важна роля играят следните фактори:

1. Емоционалният стрес се счита от повечето автори за важен отключващ фактор в поне някои случаи на заболяването. Това мнение се основава на клинични наблюдения, при които стресът е предшествал началото на кръговата алопеция и нейните рецидиви, както и на ефективността на хипнотерапията и сънната терапия. Опит за обективна оценка на психологическия статус на пациентите показа, че 90% от пациентите са имали аномалии, а при 30% от тях психологическите разстройства биха могли да бъдат причина за заболяването или да имат отрицателно въздействие върху протичането му. Трябва да се отбележи, че оценката на резултатите от подобни изследвания е много трудна, тъй като стресът почти естествено се появява вторично на косопада. Пациентите с кръгова алопеция развиват комплекс за малоценност, склонност към самоанализ и нужда от постоянно насърчение. Това състояние се нарича в психиатричната практика дисморфофобия, т.е. страх от загуба на обичайния външен вид, което трябва да се вземе предвид при предписване на терапия.
2. Инфекция. Известни са случаи на кръгова алопеция след остри инфекциозни заболявания. Много, главно местни, учени също признават ролята на огнищата на хронична инфекция (кариозни зъби, периапикални грануломи, синузит, фронтален синузит, отит и др.). Все още обаче няма надеждни данни, показващи, че комбинацията им с кръгова алопеция не е случайна.
3. Физическата травма, като инфекцията, може да бъде потенциална причина за заболяване. Когато са изложени на физически стрес, клетките могат да произвеждат протеини на топлинен шок, които играят важна роля в развитието на имунния отговор.
4. Генетични фактори. Честотата на кръговата алопеция в семейната анамнеза е 4-27%. Има съобщения за кръгова алопеция при близнаци, като някои двойки развиват заболяването едновременно. Предполага се автозомно доминантен модел на наследяване с променлива пенетрантност на гена. Не може да се изключи ролята на расовите различия: кръговата алопеция е често срещано заболяване сред японците, които обитават Хавайските острови.

Комбинацията от кръгова алопеция със заболявания на атопичния кръг (атопичен дерматит, бронхиална астма) се изучава от 1948 г. Честотата на тази комбинация, според различни автори, варира от 1% до 52,4%. Японският лекар Т. Икед идентифицира 4 вида кръгова алопеция, сред които атопичният тип е най-неблагоприятният, водещ до пълна плешивост в 75% от случаите.

Проучванията на асоциациите на алопеция ареата с гените на главния комплекс за хистосъвместимост (HLA), както и резултатите от изследване на полиморфизма на гените на антагонистите на интерлевкин 1 рецептора, показват генетичната хетерогенност на това заболяване, което може да обясни клиничния полиморфизъм на алопеция ареата, който е добре познат на лекарите.

Патогенеза на кръговата алопеция

Повечето клиницисти подкрепят хипотезата за автоимунния характер на кръговата алопеция. Търсенето на аргументи, потвърждаващи хипотезата, се провежда в три посоки: идентифициране на комбинации с автоимунни заболявания, изучаване на хуморалните и клетъчните връзки на имунитета.

Комбинация с автоимунни заболявания. Най-често има описания на комбинация от кръгова алопеция със заболявания на щитовидната жлеза, но цифрите, характеризиращи нейната честота, варират значително (8-28%). Има многобройни съобщения за случаи на комбинация от кръгова алопеция със злокачествена анемия, витилиго, системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит, автоимунна патология на тестисите и много други заболявания с автоимунен характер.

Известно е, че пациентите със синдром на Даун са податливи на различни автоимунни заболявания. Кръговата алопеция при тези пациенти е 60 пъти по-честа, отколкото при други хора с умствена изостаналост. Почти половината от пациентите със синдром на Даун изпитват тотална или универсална алопеция.

Статус на хуморалния имунитет. Изследването на различни органоспецифични автоантитела е дало противоречиви резултати, което може да се обясни както със сравнително малкия брой изследвани пациенти, така и с разликите в методите на изследване. Така, в серума на пациенти с кръгова алопеция са открити антитела към микрозомните структури на щитовидната жлеза, гладките мускули, париеталните клетки на стомаха, антинуклеарни антитела и ревматоиден фактор. Уместно е да се припомни, че ниското ниво на автоантитела, които нямат никакъв увреждащ ефект, се счита за нормално и се среща при повечето хора.

Първите директни индикации за възможността за автоимунни механизми на алопеция ареата са проучени през последните години с появата на нови факти, сочещи наличието на автоантитела към космените фоликули при 90-100% от пациентите с алопеция ареата, като нивото на откритите антитела е значително по-високо, отколкото в контролната група.

Освен това бяха открити различни IgM и IgG автоантитела към няколко антигена на космените фоликули.

Състояние на клетъчния имунитет. Противоречиви данни са получени и при изследване на клетъчната връзка на имунитета. Общият брой на циркулиращите Т-клетки се характеризира като намален или нормален; броят на Т-супресорите се характеризира като намален, нормален и дори повишен. Разкриват се и различни функционални нарушения на Т-лимфоцитите.

Пряко доказателство за автоимунния генезис на кръговата алопеция е откриването на лимфоцитни инфилтрати в и около космения фоликул, както и клъстери на Лангерхансови клетки в перибулбарната област. При лечение на пациенти с контактни алергени или миноксидил, броят на Т-клетките в перибулбарната област намалява с повторния растеж на косата и остава същият, ако терапията е неефективна.

Опитите за откриване на антитела срещу фоликулните компоненти в скалпа са били неуспешни.

При активни лезии на кръгова алопеция е открита експресия на HLA-DR антигени върху епителните клетки на прекортикалния матрикс и космената обвивка; това се счита за механизъм, чрез който клетките представят своите специфични повърхностни антигени на сенсибилизирани Т-индуктори.

Следователно, кръговата алопеция изглежда принадлежи към групата на органоспецифичните автоимунни заболявания, както се вижда от наследствена предразположеност, повишена честота на органоспецифични антитела и нарушения в Т-клетъчната регулация на имунния отговор. Тъй като обаче интересуващият ни антиген не е идентифициран, остава неясно дали са засегнати нормалните компоненти на косата (меланоцити, рентгенови лъчи, папилни клетки) или имунната система реагира на предварително увредена тъкан на космения фоликул. Освен това, за разлика от повечето автоимунни заболявания, до момента при кръговата алопеция не са идентифицирани антитела срещу фоликулните компоненти в скалпа. Търсенето на такива доказателства е изключително обещаващо.

Ако бъдат представени такива доказателства, алопеция ареата би била уникална сред автоимунните заболявания, тъй като включва недеструктивни промени в целевия орган.

Трябва да се спомене, че малък брой дерматолози оспорват автоимунния генезис на кръговата алопеция, без да отричат имунния механизъм на заболяването. Основание за това мнение е откриването на гени, кодиращи цитомегаловирус (CMV) в кожата на пациентите, докато при здрави хора експресия на тези гени не е открита. Авторите смятат, че наличието на CMV в космените фоликули предизвиква имунен отговор, който води до увреждане на тъканите. Тази хипотеза със сигурност се нуждае от доказателства, но възможността за произход на целта под въздействието на външен източник не е опровергана.

Патофизиология и патоморфология

Установено е, че кръговата алопеция започва с преждевременно навлизане на фоликулите в телогенната фаза в центъра на развиващата се лезия, последвано от центробежно разпространение на процеса под формата на разминаваща се вълна. Съотношението на анагенните и телогенните косми варира в широки граници в зависимост от стадия и продължителността на заболяването (нормално A/T=9:11). Както показват резултатите от хистологичното изследване, в ранния стадий на кръговата алопеция повечето фоликули са в телогенна или късна катагенна фаза; няколко фоликула в анагенната фаза са разположени в дермата на по-високо ниво от нормалното. Развитието на космения фоликул при кръгова алопеция спира в анаген III фаза, когато вътрешната коренова обвивка приема конична форма, а диференцираните кортикални клетки не показват признаци на кератинизация. Изключително значим хистологичен признак е наличието на плътен перибулбарен интрафоликуларен лимфоцитен инфилтрат, по-изразен в ранните стадии на алопецията и състоящ се главно от Т-клетки и Лангерхансови клетки. Понякога инфилтратът засяга и горната, непроменена част на космения фоликул в анагенната или телогенната фаза. Както бе споменато по-горе, инфилтратът се разрешава с възобновяване на растежа на косата. Броят на космените фоликули в образуваната лезия намалява. Секреторната активност на мастните жлези намалява с увеличаване на продължителността на заболяването. Понякога продължителното протичане на заболяването води до смърт на космения фоликул и необратима загуба на коса; в тези случаи патогенетичните механизми могат да съвпадат с тези при псевдопелад. Хистологичното изследване на засегнатата кожа помага за идентифициране на атрофични промени.

Аномалиите в структурата на косъма, характерни за кръговата алопеция, са добре известни. Патогномоничният белег е космите с форма на удивителен знак, които обаче не винаги присъстват. Това са косми с форма на тояга с дължина около 3 мм. Дисталният край на тези косми е разцепен; от върха на косъма се удебелява конично, косменото стъбло е намалено по размер, но иначе е нормално. Когато растежът на косата се възобнови, се откриват фоликули, произвеждащи няколко тънки стъбла.

Група учени, водени от А. Месинджър, направиха значителен принос в изучаването на патологичните промени във фоликула. Показано е, че във фокуса на кръговата алопеция в анагенния фоликул, кератиноцитите в кератогенната зона са увредени. С помощта на електронна микроскопия е установен фактът на неспецифично увреждане на матриксни клетки над горния полюс на дермалната папила, както и на клетките на кератогенната зона. Експресия на HLA-DR антигени е открита в клетките на прекортикалния матрикс и кератогенната зона, което ни позволи да предположим, че тези части на фоликула са основната мишена при кръговата алопеция. Авторите предложиха хипотетичен модел, обясняващ образуването на окосмяване под формата на удивителни знаци и недеструктивния характер на заболяването.

Хипотезата е, че в зависимост от тежестта на увреждането, фоликулите могат да реагират по три различни начина. Тежката травма уврежда и отслабва косъма в кератогенната зона, принуждавайки фоликула да влезе в катагенна фаза, а след това в телогенна фаза. Тези косми се отчупват, когато кератогенната им зона достигне повърхността на кожата. Това са космите, които по-късно наподобяват удивителни знаци. Друг фоликул може своевременно да влезе в нормалната катагенна фаза, а след това и в телогенна фаза и да падне с нормална луковица с форма на клубен. Такива фоликули произвеждат дистрофични косми в новия цикъл. И накрая, някои фоликули вероятно са толкова малко увредени, че въпреки появата на дистрофични промени, анагенната фаза не се прекъсва.

Симптоми и протичане на кръгова алопеция

Заболяването започва с внезапна поява на кръгло плешиво петно, което случайно се забелязва или от самия пациент, или (по-често) от негови близки или фризьор. Субективните усещания обикновено липсват, но някои пациенти отбелязват повишена чувствителност на кожата или парестезия, предшестваща появата на лезията. Границите на лезията са ясни; кожата в нея е гладка, без възпаление и лющене, понякога с тестообразна консистенция и по-лесно се събира в гънки от здравата кожа; устията на космените фоликули са запазени. Понякога, в началния стадий на алопеция, кожата е леко хиперемирана. За разлика от псевдопелада, няма атрофия на кожата и отделни кичури косми в центъра на плешивото петно. В прогресиращия стадий здраво изглеждащата коса по краищата на лезията се епилира лесно; характерна е появата на удивителни знаци. По-нататъшният ход на заболяването е непредсказуем. Понякога, в рамките на няколко месеца, растежът на косата в лезията се възстановява напълно. Нови огнища могат да се появят през различни интервали от време. Отделните огнища могат бързо да се слеят поради дифузна загуба на коса, която ги разделя. Възможно е дифузно изтъняване на косата без образуване на плешиви петна. Има случаи, при които заболяването е започнало с дифузен косопад и е довело до пълна плешивост в рамките на 2 дни. Разрешаването на едно огнище може да бъде комбинирано с прогресиращ косопад в друго огнище. Описана е колатерална кръгова алопеция, развила се след травма.

В 60% от случаите първите лезии се появяват по скалпа. Възможен е и косопад в областта на брадата, особено забележим при тъмнокосите мъже. В много случаи на кръгова алопеция веждите и миглите опадат, понякога това е единствената проява на заболяването. Възможна е частична или пълна загуба на велус окосмяване по тялото и косопад в подмишниците и срамните области.

Сивите коси при кръгова алопеция обикновено не участват в патологичния процес. Ако сивата коса доминира, тогава при внезапна загуба на цялата пигментирана коса може да се създаде погрешно впечатление, че човекът е посивял за няколко дни. Новорасналата коса първоначално е тънка и лишена от пигмент и едва постепенно придобива нормална дебелина и цвят. Кичурите растяща сива коса наподобяват картина на полиоза. Фактите ни позволиха да предположим, че целта при кръгова алопеция е меланогенезата. Относно съдбата на самите меланоцити в засегнатите космени фоликули има различни мнения: някои автори отбелязват тяхното изчезване, други успяват да ги открият. Пигментните нарушения в растящата коса вероятно се обясняват с непълна меланоцитна активност в ранния анаген. Установено е, че активността на меланоцитите корелира с диференциацията на кортикалните клетки и може би зависи от нея. Смята се, че кръговата алопеция е заболяване на диференциращите се кортикални кератиноцити, следователно фоликулът в телогенната фаза участва в патологичния процес; това обяснява и недеструктивния характер на заболяването.

Промени в очите. Нарушенията в образуването на пигмент при кръгова алопеция могат да засегнат не само меланоцитите на космените фоликули, но и пигментните клетки на очите (промени в цвета на ириса от кафяв към син; петниста атрофия на пигментния епител на ретината, пигментна хиперплазия, хипер- и хипопигментация на ретината и др.). Промените в пигментната система на очите при кръгова алопеция са подобни на тези при витилиго. Връзката между кръговата алопеция и катарактата е предмет на дискусии.

Промени в ноктите се наблюдават при 10-66% от пациентите с кръгова алопеция. Дистрофията на нокътните плочи може да се прояви в различни промени: точковидни вдлъбнатини, изтъняване и чупливост, надлъжна набраздяемост, койлонихия (лъжицовидни вдлъбнати нокти), удебеляване на ноктите, онихолиза (частично отделяне от нокътното легло), онихомадеза (пълно отделяне от нокътното легло).

Класификация на кръговата алопеция

Няма единна класификация на заболяването. В зависимост от областта на лезията се разграничават следните клинични форми на кръгова алопеция.

Фокалната алопеция се характеризира с появата на едно или повече големи, до няколко см в диаметър, плешиви петна по скалпа или в областта на растежа на брадата. В рамките на няколко месеца растежът на косата в лезията(ите) може да се възстанови напълно. Ако заболяването прогресира неблагоприятно, фокалната алопеция може да се развие в субтотална, тотална и универсална форма.

Субтоталната алопеция се диагностицира, когато по скалпа останат малки области на растеж на косата; тоталната алопеция се характеризира с пълна липса на коса по скалпа. Универсалната (злокачествена) алопеция се характеризира с липса на коса във всички области на растеж на косата.

Очевидно е, че в дадената класификация липсват количествени параметри за оценка на площта на увреждането, което значително затруднява сравнителната оценка на публикуваните клинични данни. Запълвайки тази очевидна празнина, американски дерматолози с дългогодишен опит в изучаването на проблема (Olsen E. et al.) предлагат критерии за количествена оценка на степента на оплешивяване. Авторите се фокусират върху състоянието на терминалната коса по скалпа, като вземат предвид основните клинични форми на заболяването (фокална, тотална, универсална).

Предложени са няколко метода за оценка на площта на плешивост:

1. Разделете мислено скалпа на 4 квадранта. Изчислете общата площ на плешивостта като процент. Площта на всеки квадрант е 25% от площта на скалпа.
2. Ако общата площ на всички области е 100%. Например, ако липсва коса на 1/4 (25%) от задната част на главата, от площта на целия скалп z е 0,25 x 24% = 6%. Ако същият пациент има второ плешиво петно на 40% от темето, това ще бъде равно на 0,4 x 40% = 16% от площта на скалпа. По този начин, общата площ на плешивостта при този пациент е 6% + 16% = 22% от площта на скалпа или S, според предложената класификация.
3. При субтотална алопеция е по-лесно да се оцени площта на скалпа с останала коса. Например, растежът на косата е запазен на 8% от площта на скалпа; следователно общата площ на плешивото петно е 92% (S4a).
4. Лесно е също така да се начертаят лезиите на диаграма; този метод улеснява документирането на местоположението и размера на лезиите. Ако лезиите са многобройни и разпръснати, е удобно да се използва анализатор на изображения, за да се определи площта на лезията.

Всеки лекар е свободен да използва метода, който му се струва най-удобен, но избраният метод трябва да се превърне в стандарт за оценка на степента на увреждане на скалпа при всички пациенти в дадено проучване.

S (скалп). Косопад на скалпа.

• S0 = коса, запазена
• S1 = 25% косопад
• S2 = 26%-50% косопад
• S3 = 51%-75% косопад
• S4 = 76%-99% косопад
  • Sa = 76%-95% косопад
  • Sb = 96%-99% косопад
• S5 = 100% косопад

Б (тяло). Загуба на коса в други области на тялото.

• B0 = коса, запазена
• B1 = частична загуба на коса
• B2 = 100% косопад

N (нокът). Промени в нокътните плочи.

• N0 = отсъстващ
• N1 = частично модифициран
• a = дистрофия/трахионихия на всички 20 нокътни плочки

Терминология:

Алопеция тоталис (AT) = S5B0

Алопеция тоталис/алопеция универсалис (AT/AU) = S5 B0-2. Терминът се препоръчва за употреба в случаи на тотална алопеция, съпроводена с частична загуба на окосмяване по торса.

Универсална алопеция (AU) = S5B2.

При субтотална алопеция на скалпа, както и при наличие на огнища на загуба на велус или четинеста коса, термините AT, AT/AU и AU не се използват.

Според авторите на класификацията, използването на дадените стандарти ще направи оценката на клиничните данни по-обективна, което ще улесни сътрудничеството на лекарите, изучаващи проблема с кръговата алопеция.

В допълнение към формите на заболяването, характеризиращи се с площта (и следователно тежестта) на лезията, има още две клинични разновидности на кръгова алопеция:

Офиазата (змиевидна, лентовидна форма) се проявява с косопад в тилната област и разпространение на лезията по периферията на скалпа към ушните миди и слепоочията. Тази форма на алопеция често се комбинира с атонично състояние и е много летаргична към терапията.

Точковата (ретикуларна, псевдосифилитична) форма на заболяването се характеризира с появата на мрежа от малки, с диаметър няколко мм, контактуващи огнища на косопад, разпръснати по различни области на главата. Подобно на предишната, тази форма на кръгова алопеция е прогностично неблагоприятна.

Голям интерес представлява патогенетичната класификация (Т. Икеда), която отчита съпътстващата клинична патология и прогнозата на заболяването. Авторът идентифицира 4 основни вида кръгова алопеция (дадена е честотата на случаите, типични за Япония).

• Тип I. Често срещан тип. Характеризира се с появата на кръгли плешиви петна. Среща се при 83% от пациентите, появява се предимно между 20 и 40 години и изчезва за по-малко от 3 години. На някои места косата расте отново през първите 6 месеца. Тотална алопеция се развива само в 6% от случаите.
• Тип II. Атопичен тип, срещащ се при 10% от пациентите. Заболяването се среща при деца, страдащи от бронхиална астма, атопичен дерматит или полиноза, и се характеризира с мрежест модел на косопад или поява на отделни заоблени огнища. Отделните огнища обикновено персистират повече от година. Общата продължителност на заболяването е до 10 години или повече. Тотална алопеция се среща при 75% от пациентите.
• Тип III. Прехипертензивният тип (4%) се среща главно при млади хора, чиито родители страдат от хипертония. Характеризира се с бърза прогресия, мрежест модел на косопад. Честотата на тотална алопеция е 39%.
• Тип IV. Смесен тип (3%); възрастта на начало на заболяването е над 40 години, протичането е продължително, но се развива в тотална алопеция само в 10% от случаите.

Като цяло тази класификация е одобрена от учени от редица страни, въпреки че идентифицирането на прехипертензивен тип заболяване от автора не е намерило подкрепа.

По този начин, кръговата алопеция се характеризира с разнообразие от клинични форми в комбинация с наследствена и автоимунна патология, инфекциозни заболявания; ролята на факторите на околната среда не може да бъде изключена.

Въпреки непредсказуемостта на протичането на кръговата алопеция, може да се твърди, че прогнозата на заболяването е по-лоша, когато то се появи в препубертетния период, особено при наличие на атопия, с офияза, а също и при откриване на високи титри на антитела към компоненти на щитовидната жлеза и левкоцитните ядра. Въпреки че първоначалната поява на кръгова алопеция не е свързана с атрофия на космените фоликули, дългосрочното протичане на заболяването може постепенно да доведе до дистрофични промени във фоликулите и тяхната смърт. Този процес, както и при псевдопелада, не е съпроводен с видимо възпаление на кожата. Хистологичното изследване помага за идентифициране на образуваните атрофични промени.

Диагностика на кръгова алопеция

Диагнозата на кръговата алопеция обикновено не е трудна. По време на прегледа е необходимо да се уверите, че няма възпалителна еритема, лющене, атрофия, телеангиектазии и други кожни промени. Диагнозата може да се потвърди чрез изследване на космите, които в прогресиращия стадий лесно се епилират от зоната около плешивото място. В областта на разхлабените косми се откриват телогенни и дистрофични косми, както и косми във формата на удивителен знак, които лесно се идентифицират при изследване с лупа или под микроскоп при малко увеличение.

Необходимо е също така да се изследва зоната на растеж на брадата, мустаците, веждите, миглите и цялата кожа, за да се открият огнища на кръгова алопеция, които са останали незабелязани от пациента. Трябва да се обърне внимание на състоянието на ноктите, тъй като техните дистрофични промени се считат за прогностично неблагоприятен признак.

Като се има предвид, че успехът на лечението зависи от това колко пълно са идентифицирани и коригирани вероятните етиологични и патогенетични фактори, пациент с кръгова алопеция трябва да бъде внимателно изследван.

Особено внимание трябва да се обърне на откриването на огнища на хронична инфекция, предимно одонтогенни и УНГ органи, за което се използват рентгенови диагностични методи (ортопантомограма, рентгенова снимка на параназалните синуси). Необходимо е и ултразвуково изследване на коремните органи, а при жените и на таза. Прегледът и оценката на резултатите се извършват с участието на специалисти в съответната област.

За да се идентифицират други съпътстващи заболявания и нарушения, е необходимо да се оцени хемограмата, биохимичните кръвни показатели, коагулограмата, метаболитите на щитовидната жлеза и надбъбречната кора, имунния статус, рентгенография на турското седло, ЕЕГ. Много пациенти се нуждаят от консултация с ендокринолог, а жените - с гинеколог-ендокринолог.

Диференциална диагностика

Преди всичко е необходимо да се изключи цикатрична алопеция, или псевдопеладно състояние, което е краен симптом на редица кожни заболявания по скалпа. Кожната повърхност в зоните на оплешивяване при псевдопелад е гладка, бяла, лъскава, без кожен рисунък и устия на космените фоликули. Атрофираните участъци са леко хлътнали, не са уплътнени. В рамките на огнищата могат да останат отделни косми или кичури коса.

Микозата на скалпа трябва да се изключи при наличие на лющене, хиперемия, накъсани косми (включително ниско накъсани - "черни точки"), инфилтрация и белезникова фокална алопеция. За тази цел се използва преглед под живачно-кварцова лампа с Wood филтър и микологично изследване на променените косми и люспи.

Наличието на голям брой малки, с диаметър 1-1,5 см, неправилно оформени огнища на изтъняване на косата, напомнящи за „козина, изядена от молци“, би трябвало да подсказва за вторичен сифилис; в такива случаи е необходимо да се търсят други клинични прояви на това заболяване и да се проведе серологичен кръвен тест.

Трихотиломания - невротично състояние, при което пациентът сам си скубе косата - може да представлява известни диагностични трудности. При трихотиломания плешивите участъци са с причудливи очертания, с неравни контури, като в тях остава известно количество коса. Дистрофична коса и коса с форма на удивителни знаци липсват, както и зоната на разхлабена коса.

Острият дифузен косопад с кръгова алопеция е трудно да се разграничи от дифузния телогенен ефлувиум, който се появява след прием на редица лекарства, рентгенова терапия, отравяне с арсен, живак и др. Нарушенията в цикъла на косъма могат да се развият и в резултат на инфекциозни заболявания, съпроводени с треска (над 39°C), интоксикация (вторичен сифилис, HIV инфекция и др.). Диагнозата кръгова алопеция се потвърждава от наличието на дистрофична коса и коса под формата на удивителни знаци. Във всички случаи на дифузен косопад е необходимо серологично изследване, за да се изключи сифилис и HIV инфекция.

Фокалната алопеция може да бъде изкуствена и да възникне в резултат на прекомерно разтягане на косата при къдрене на коса с маши, горещи маши, придърпване на косата на опашка и др.

Тежка алопеция може да се развие при вродени дистрофии на косъма (монилетрикс, трихотортоза и др.), които се откриват при раждането или се развиват през първите години от живота. Правилната диагноза на тези редки заболявания се улеснява от анамнеза, откриване на счупени косми и откриване на дефекти на косъма по време на внимателно микроскопско изследване. При кръгова алопеция няма промени в косъма.

Лечение на кръгова алопеция

До ден днешен не е намерено универсално, безопасно лекарство, което би избавило трайно пациента от кръгова алопеция.

Следователно, съобщенията за висока ефективност на определени средства при лечението на обичайния тип плешивост (според класификацията на Т. Икеда) трябва да се третират много критично, тъй като дори без лечение заболяването е склонно към самостоятелни ремисии и само 6% от пациентите развиват тотална алопеция. В същото време, при атопичния тип кръгова алопеция, въпреки лечението, тотална алопеция се наблюдава при 75% от пациентите. Само стабилният успех при лечението на тотална и универсална алопеция - традиционно резистентни на терапия форми на кръгова алопеция - може да свидетелства за реалната ефективност на използваните средства.

Опитът показва, че резистентност към терапия и неблагоприятна прогноза са възможни при следните обстоятелства:

• фамилна анамнеза за заболяването
• съпътстващо атопично състояние
• комбинация с автоимунни заболявания
• начало на заболяването преди пубертета
• чести рецидиви
• офияза, тотални и универсални форми на кръгова алопеция
• комбинация с тежко дистрофично увреждане на нокътните плочи
• загуба на новорастяща велус коса

Терапията трябва да бъде цялостна и максимално индивидуална. Лечението трябва да се предшества от обстоен преглед на пациента, за да се идентифицират и коригират съпътстващи заболявания и фонови нарушения (огнища на инфекция; психогенни фактори; невротрансмитерни, микроциркулаторни и хеморологични промени; хипертермично-хидроцефален синдром и др.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]