Белези: причини, симптоми, диагноза, лечение

Белегът (цикатрикс) е новообразувана съединителна тъкан на мястото на увредена кожа и по-дълбоки тъкани.

Белезите се образуват в резултат на травма, хирургични разрези и улцерация на редица кожни обриви (папули, туберкули, възли и др.). Белезите се класифицират като група от вторични еруптивни елементи. Разграничават се нормотрофични, хипертрофични, атрофични и келоидни белези.

Нормотрофичният белег е белег, който се намира на нивото на кожата.

Хипертрофичният белег е белег, който се издава над нивото на кожата. Той показва активен синтез на фиброзни структури в новообразуваната съединителна тъкан. Хипертрофичните белези могат да възникнат при тежко акне, особено когато са локализирани върху кожата на брадичката и долната челюст. След разрешаване на индуративно, флегмонозно и конглобатно акне се образуват „порочни“ белези (папиларни, неравни с белегови мостове), в които са „запечатани“ комедони. Хипертрофичните белези трябва да се диференцират от индуративно акне, атероми. Ключовият момент в диференциалната диагноза е гладкостта на кожния рисунък, типичен за белег.

Атрофичният белег е белег, който се намира под нивото на кожата. Той показва малко количество фиброзни структури в новообразуваната съединителна тъкан. След варицела се образуват кръгли атрофични белези с ясни контури. Атрофичните белези с различни размери са характерни за акнето. В някои случаи, когато повърхностната перифоликуларна част на дермата е увредена в резултат на възпалителна реакция, могат да се появят малки точкови атрофични белези (белези от шило за лед). Такива прояви трябва да се диференцират от кожа с големи пори, която може да е следствие от нейната дехидратация. В този случай кожата в областта на бузите, по-рядко челото, брадичката е сивкава, удебелена, има „порест“ вид (прилича на портокалова кора). Атрофичните белези често са депигментирани. Те трябва да се диференцират от депигментирани вторични петна, перифоликуларна еластоза, витилиго.

Келоидният белег е патологичен белег, който се издига над нивото на кожата и се характеризира с активен периферен растеж, особено след отстраняването му, и субективни усещания (сърбеж, парестезия, болка). Келоидните белези представляват неконтролирана доброкачествена пролиферация на съединителната тъкан на мястото на увреждане на кожата.

Екзогенни предразполагащи фактори са кожни разрези, перпендикулярни на линиите на напрежение, постоянно наличие на чужди тела в кожата (обеци, ритуални предмети и др.). Ендогенните фактори включват генетична предразположеност, възраст и хормонални особености. Клинично келоидът е плътно тумороподобно образувание на съединителна тъкан с розов, червен или синкав цвят, с различни форми, с лъскава, гладка повърхност, понякога лобуларна. Кожата в келоидната зона е опъната, по повърхността ѝ може да има телеангиектазии. В периоди на активен растеж маргиналната зона на келоидите е най-ярка, ясно се виждат съединителнотъканни израстъци („ракови клещи“), обхващащи преди това здрави участъци от кожата. Това е характеристиката, която отличава келоидите от хипертрофичните белези. Има зони с висок риск за локализация на келоиди (ушни миди, шия, гърди, гръб) и зони, където те не са описани (кожата на клепачите, гениталиите, дланите, стъпалата). Съществуват и индикации за злокачествено заболяване на дълго съществуващи келоиди, особено в области с постоянна травма. Келоидните белези се диференцират от хипертрофични белези, дерматофиброма, фибросарком, склеродермоподобен базалиом и други дерматози.

Пресните белези имат розов или червеникав цвят поради активната им васкуларизация. Всеки белег може да бъде пигментиран и депигментиран. Ако на мястото на патологичния процес се образува съединителна тъкан без предварително увреждане на целостта на кожата, тогава този процес се нарича цикатрична атрофия. Тя се развива при туберкулозен лупус, дискоиден и дисеминиран лупус еритематозус, склеродермия и някои други дерматози. Специален случай на цикатрична атрофия са стриите, които се появяват на мястото на хронично разтягане на тъканите. Стриите могат да се образуват с увеличаване на телесното тегло, характерни са за бременност, както и за различни ендокринни нарушения (например болест и синдром на Иценко-Кушинг, включително на фона на прием на системни глюкокортикостероиди). Възможно е също така образуването на стрии при юноши по гърба, перпендикулярно на гръбначния стълб, с бързия им растеж.

Когато деструктивният патологичен фокус е локализиран върху скалпа, в областта на цикатриалната атрофия няма коса, поради което този процес се нарича цикатриална алопеция.

Характерът на белега до голяма степен зависи от дълбочината на действие на увреждащия фактор, възпалителния процес, както и от индивидуалните, генетично обусловени особености на образуването на съединителна тъкан на мястото на определено нараняване.

Нека разгледаме някои морфологични особености на образуването на белези, използвайки примера на пост-белези. Разграничават се следните фази: травматичен оток, възпаление, пролиферация, синтез, белези и хиалинизация.

1. Фаза на травматичен оток. Веднага след нараняването в областта на увреждането на тъканите се появяват кръвоизлив и оток, което води до тъканна хипоксия. Травматичният оток се развива на фона на остри нарушения на кръвообращението и лимфообращението и се увеличава в течение на 24 часа. Отокът може да бъде доста изразен, което води до компресия на околните тъкани. Около мястото на нараняване се появява вазоспазъм, а впоследствие се образуват множество тромби в съдове с различен калибър. Отокът и тромбозата водят до локална тъканна некроза в мястото на нараняването. Обикновено до края на 3 дни травматичният оток намалява.
2. Фаза на възпаление. На 2-3-тия ден се развива демаркационно възпаление. Трябва да се подчертае, че възпалението е защитна и адаптивна реакция, която се развива на границата с некротичните тъкани. Към мястото започват да мигрират неутрофили гранулоцити, чиято основна функция е да разграничават некротичните маси, да резорбират и да фагоцитират микроорганизмите. Малко по-късно в мястото на нараняване се появяват макрофаги, които играят основна роля в процеса на окончателно почистване на раната. Тези клетъчни елементи фагоцитират тъканния детрит и разпадналите се неутрофилни левкоцити (т.нар. неутрофилен детрит). Фибробластите също мигрират към раната.
3. Фаза на пролиферация. Започва на 3-тия-5-ия ден от момента на нараняване и се характеризира с активна пролиферация на мигрирали фибробласти. В резултат на това броят на фибробластите рязко се увеличава и те стават преобладаващите клетки в раната. В бъдеще тяхната биологична роля ще бъде да образуват нова съединителна тъкан.
4. Фаза на синтез. До 5-ия ден от момента на увреждането фибробластите започват активно да синтезират междуклетъчното вещество, включително гликозаминогликани и колагенов протеин. Първо в тъканта се натрупват несулфатирани гликозаминогликани, а след това се увеличава съдържанието на сулфатирани (например хондроитин сулфати С). Колагеновите влакна се сглобяват от колаген в междуклетъчното вещество на съединителната тъкан на дермата. Едновременно с това в областта на предишния дефект протича ангиогенеза - растеж на множество нови кръвоносни съдове (хемокапиляри). По този начин се образува гранулационна тъкан.
5. Фаза на белег. Започвайки от 14-ия ден след нараняването, броят на клетъчните елементи постепенно намалява, а съдовете в гранулациите се изпразват. Успоредно с това се увеличава масата на новообразуваните колагенови влакна, образувайки снопове с различна дебелина и ориентация. Фибробластите се диференцират във функционално неактивни фиброцити. По този начин започва да се образува плътна, неоформена фиброзна съединителна тъкан на белега. Едновременно с това се предотвратява прекомерното отлагане на колаген и основното вещество на съединителната тъкан чрез частична смърт на фибробластите, намаляване на синтетичната активност на колаген-образуващите клетки и повишаване на колагенолитичната активност на фиброкластите и макрофагите поради ензима колагеназа (матриксна металопротеиназа).
6. Фаза на хиалинизация. Тази фаза обикновено започва на 21-ия ден от момента на нараняване. Характеризира се с насищане на вече образувания белег с хиалин.

Едновременно със съзряването на белега и хиалинизацията протича епителизация - маргинална и островна. Маргиналната епителизация се разбира като запълване на епидермалния дефект поради активната пролиферация на базални кератиноцити от страната на непокътнатата кожа. Островната епителизация възниква поради интензивната пролиферация на камбиални епителни клетки на кожните придатъци, затворени в туберкулите на космените фоликули, както и крайните отдели и отделителните канали на потните жлези.

Що се отнася до келоидните белези, автоимунната теория играе специална роля в патогенезата на тази патология. Смята се, че при увреждане на кожата се освобождават тъканни антигени, което задейства процесите на автоагресия и автоимунно възпаление на съединителната тъкан (предполага се наличие на антитела към ядрата на фибробластите). Доказано е, че келоидните белези се развиват в резултат на забавено съзряване на гранулационната тъкан поради висока активност на фибробластите и запазване на голям брой мукополизахариди в интерстициалното вещество. С течение на времето активността на фибробластите може донякъде да намалее, но не спира напълно (за разлика от другите белези), келоидът продължава да расте, улавяйки здравата кожа. В дебелината на такъв белег се образуват дефектни колагенови влакна, образувани главно от колаген тип VII, има голям брой функционално активни фибробласти, мастоцити и други клетъчни елементи. С по-нататъшна еволюция се отбелязва отчетлива хиалинизация на келоидната тъкан, последвана от разхлабване и резорбция на хиалина (фази на подуване, уплътняване, омекване).

Трябва да се подчертае, че познаването на характеристиките на етапите на образуване на белези може да бъде полезно за практикуващите специалисти при избора на тактики за навременно въздействие върху развиващата се и вече образувана белегова тъкан.

Принципи на терапията на белези

Терапията на белези зависи от естеството на елемента и времето на неговото възникване. Използват се външна терапия, различни физиотерапевтични методи, химични и физически пилинги, инжекции с различни лекарства, лазерно „полиране“, дермабразио, хирургично изрязване. Най-перспективен е комплексният подход, използващ (последователно или едновременно) няколко метода.

При нормотрофични белези се използват външни препарати за подобряване на метаболизма на съединителната тъкан (Куриозин, Регецин, Медерма, Мадекасол, Контрактубекс), инжекции (интрадермални инжекции - мезотерапия) и физиотерапевтични методи. За изглаждане на повърхността на кожата може да се използва активно овлажняване и повърхностни пилинги. В случаи на нормотрофични белези с неправилна форма може да се посочи хирургично лечение с последващо налагане на „козметични“ конци.

При атрофични белези могат да се използват външни препарати, които подобряват метаболизма на съединителната тъкан, и физиотерапевтични методи. От инжекционните методи се използват пилинги върху отделни големи елементи. Използването на повърхностни и средни пилинги е ефективно при множествени атрофични белези (например след акне). При дълбоки атрофични белези се използва дермабразио. През последните години широко развитие придобиват клетъчните технологии.

При стрии се препоръчва преглед за установяване на евентуални ендокринни предразполагащи фактори. Препоръчва се активно овлажняване. Външно се предписват както средства, повлияващи метаболизма на съединителната тъкан, така и специални препарати (например Фитоластил, Лиерак и др.). Могат да се посочат и интрадермални инжекции с различни препарати, както и микродермабразио. Трябва да се подчертае, че най-добър естетически ефект се постига при въздействие върху пресни, активно кръвоснабдени розови огнища.

При хипертрофични белези се използват както външни средства, които подобряват метаболизма на съединителната тъкан, така и локални глюкокортикоиди. Популярен е и външният препарат Dermatix, който има както оклузивен ефект, така и ефект върху метаболизма на съединителната тъкан. От инжекционните методи се използват глюкокортикостероидни инжекции. Предписва се и лазерен пилинг. Отделните хипертрофични белези се отстраняват хирургично или с лазер. След това се използват химични и физически пилинги. През последните години клетъчните технологии започнаха широко да се развиват.

В случая с келоидните белези, въпросът за единния терапевтичен подход към лечението им все още не е решен, а проблемът с радикалното лечение на келоидите остава нерешен. В литературата са описани много методи за системна терапия на келоиди (цитостатични лекарства, глюкокортикостероиди, синтетични ретиноиди, алфа-, бета-интерферонови лекарства), които не са се доказали по отношение на терапевтичната си ефективност. В същото време страничните им ефекти надвишават тежестта на келоидите. Някои автори упорито предлагат деструктивни методи за въздействие върху келоидните белези (хирургично изрязване, лазерна деструкция, електродиатермокоагулация, криодеструкция и др.).

Дългогодишният опит в лечението на такива пациенти показва категорично противопоказание за деструктивни методи на лечение без допълнително потискане на активността на фибробластите. Всяко увреждане на келоида води до още по-тежки рецидиви на келоиди, ускорява периферния им растеж.

На различни етапи от образуването на келоиди се използват общи и локални терапевтични ефекти, често в комбинация. Така, при относително „пресни“ и малки келоиди, които съществуват не повече от 6 месеца, методът за интрафокално приложение на удължени стероиди под формата на суспензии (Diprospan, Kenalog и др.) е много ефективен.

Като се има предвид резорбтивният ефект на лекарствата, трябва да се помнят общите противопоказания за прилагането на системни глюкокортикостероидни хормони (пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, захарен диабет, хронични огнища на инфекция, възраст на пациентите и др.). Единичната доза и честотата на приложение зависят от площта на келоидите, лекарствената поносимост и наличието на противопоказания. Такива терапевтични ефекти позволяват да се постигне потискане на фибробластната активност в келоида и да се инициират процеси на атрофия. Клиничният ефект се оценява не по-рано от 2-3 седмици: побеляване, сплескване и набръчкване на белега, намален сърбеж и болезненост. Необходимостта от повторно приложение на стероида в белега се оценява индивидуално въз основа на постигнатите клинични резултати, но не по-рано от 3 седмици след първото приложение (като се има предвид общият резорбтивен ефект на лекарството). Трябва да се вземат предвид възможните странични ефекти, възникващи във връзка с интра-белеговия прием на продължителни стероиди:

• болка по време на приложение (препоръчително е суспензията на стероидното лекарство да се смеси с локални анестетици);
• няколко дни след инжектирането могат да се появят локални кръвоизливи в белеговата тъкан с развитието на некроза;
• образуване на милиумоподобни включвания в местата на инжектиране (агрегация на лекарствената основа);
• при въвеждане на продължителни стероиди в келоиди, разположени близо до лицето (ушни миди, шия), някои пациенти развиват регионално стероидно акне;
• При продължителни курсове на приложение и големи количества от лекарството са възможни усложнения, идентични с тези при системна стероидна терапия.

Методът на избор може да бъде комбинация от хирургично отстраняване и интралезионно приложение на стероиди. Хирургичното отстраняване на стари и обширни келоиди се извършва в хирургична клиника (за предпочитане в клиника по пластична хирургия) с последващо налагане на атравматичен шев. След 10-14 дни (след отстраняване на конците) в пресния линеен белег се прилагат продължителни стероидни лекарства, използвайки метода на дифузна инфилтрация. Тази тактика предотвратява повторното образуване на келоиди и осигурява добър козметичен ефект.

В случаи на множествени и големи келоиди, невъзможност за глюкокортикостероидна терапия, е възможно да се предпишат дълги курсове на D-пенициламин в дневна доза от 0,3-0,5 g в продължение на 6 месеца под контрол на нивото на тромбоцитите в периферната кръв и индивидуалната поносимост. Точният механизъм на действие на това лекарство върху състоянието на съединителната тъкан не е изяснен. Известно е, че то разрушава циркулиращите имунни комплекси, намалява автоантигенността на имуноглобулин G, инхибира производството на ревматоиден фактор и образуването на неразтворим колаген. Този метод е по-малко ефективен и може да бъде съпроводен с множество странични ефекти, което усложнява използването му в козметичен салон.

Методът на избор е интрамускулно инжектиране на 5 ml разтвор на унитиол през ден в курсова доза от 25-30 инжекции, като се комбинира тази терапия с оклузивни превръзки с локални стероиди. Допустимо е извършване на криомасаж на келоиди (но не криодеструкция!). Тези методи дават положителен ефект под формата на избелване и сплескване на келоидните белези, както и спиране на периферния им растеж, значително намаляване на субективните неприятни усещания.

Превръзки под налягане, щипки и др. са много популярни, но не винаги ефективни. Външно, освен гореспоменатите средства, които повлияват метаболизма на съединителната тъкан, се използва лекарството Дерматикс.

Трябва обаче да се отбележи, че нито един от известните в момента методи на терапия не води до пълно изчезване на келоидите, а само до известно намаляване на тяхната активност. Всякакви деструктивни методи без последващо инжектиране на глюкокортикостероиди в белега само влошават ситуацията, което води до още по-тежки рецидиви.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]