Учените са открили ген, който играе централна роля в развитието на меланома

Механизмите, стоящи в основата на меланома, най-агресивния рак на кожата, до голяма степен са неизвестни и въпреки многогодишните интензивни изследвания не са открити ефективни методи за лечение. Швейцарски учени откриха ген, който играе централна роля в развитието на меланома. Потискането на този ген при мишки инхибира пролиферацията на туморни стволови клетки и предотвратява оцеляването им - отвор, който може да проправи пътя за по-ефективни методи за лечение на този ужасен тумор.

Доскоро се е смятало, че туморът е съставен от множество идентични клетки, всяка от които се размножават неконтролируемо, удари равен принос за растежа. Въпреки това, според по-късно хипотеза тумор може да се състои от рак на стволови клетки и други по-малко агресивни туморни клетки. Рак на стволови клетки могат да имат един и същ начин, както нормални стволови клетки, отговорни за образуването на органи, и да се диференцират в други клетки, което означава, че в крайна сметка тумора образуван от клетките на различни етапи на диференциация. По този начин, ефективната терапия на туморите включва, на първо място, борбата срещу раковите стволови клетки. Въз основа на тази група от изследователи в Цюрих университет (Universität Zϋrich), ангажирани в изследването на стволови клетки, под ръководството на д-р Лукас Sommer (Lukas Sommer), реших да разберете дали да играе механизми, които са важни за нормалното стволови клетки, същата роля при рака на стволови клетки.

Механизмите, които са в основата на най-агресивния рак на кожата - меланом, са до голяма степен неизвестни и няма ефективни методи за лечение. В миши модел на вродени гигантски невус и меланома швейцарски учени са показали, че невус и меланом активно експресират Sox10 - транскрипционен фактор, който е от решаващо значение за образуването на меланоцити от невралната тръба клетки. Изненадващо, хаплоинсуфициенция Sox10 противодейства на образуването NrasQ61K индуцирана вродена невуси и меланоми без влияние върху физиологичните функции получени неврален в кожата. В допълнение, Sox10 е критично за запазването на туморни клетки in vivo. При хората почти всички вродени невуси и меланоми Sox10-положителни. Освен това, Sox10 заглушаване в човешки меланомни клетки потиска стволови свойства на невралната тръба клетки, инхибира пролиферацията и оцеляването на клетките и напълно потиска образуването на тумори ин виво. По този начин, Sox10 е обещаваща цел за лечението на вродения невус и човешкия меланом.

Меланомните клетки са злокачествени кожни пигментни клетки от меланоцити, които произхождат от стволовите клетки на така наречения неврален гръден кош и се формират по време на ембрионалното развитие. Групата на професор Sommer, работеща в тясно сътрудничество с дерматолозите и патолозите, се стреми да намери отговор на въпроса дали в човешката туморна тъкан има клетки с характеристиките на тези специфични стволови клетки.

"Тъй като ние сме били в състояние да докаже, въз основа на анализ на пробите, множество биопсия тъкан от пациенти с меланом, това е вярно," - казва професор Sommer. По-специално, един ген ефективно контролиращ програмата на тези стволови клетки е силно активен във всички изследвани туморни тъкани. Този ген, известен като Sox10, е важен за пролиферацията и оцеляването на стволовите клетки.

Следващата стъпка на изследователите в Цюрих беше да тестват как генът Sox10 действа в клетките на човешкия меланом. Те открили, че в раковите клетки този ген също контролира програмата на стволовите клетки и е необходим за тяхното разделяне. За да потвърдят тези данни на жив организъм, изследователите се обърнаха към миши модел на меланом - трансгенно животно с генетични мутации, подобни на тези в човешките меланомни клетки, в които такива тумори се развиват спонтанно. Това е невероятно, но мълчаливо, че Sox10 в такива мишки напълно потиска образуването и разпространението на рак.

"Нашето изследване показва, че туморът вероятно може да бъде лекуван, като атакува стволовите му клетки", заключава проф. Сомър.

[1], [2], [3], [4], [5]