Болестта на Алцхаймер се предава от неврона до неврона
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учените от Изследователския институт "Ван Андел" (VARI) и Университета в Лунд (Университет Лунд), Швеция, публикуваха проучване, уточняващо механизма за разпространение на мозъка на болестта на Паркинсон. Експериментите на плъхове с модел на това невродегенеративно заболяване разкриват процес, който преди това обяснява болестта на луда крава: миграцията на неправилно нагънати протеини от пациенти до здрави клетки. Този модел никога досега не е толкова ясно демонстриран на живото тяло и пробивът на учените ни прави стъпка по-близо до лекарства, които могат активно да се намесят по време на болестта на Паркинсон.
"Болестта на Паркинсон е втората най-разпространена невродегенеративна болест след болестта на Алцхаймер", казва д-р Патрик Брюдин, дм. "Основната неудовлетворена медицинска нужда е метод на лечение, който забавя прогресирането на заболяването. Ние се стремим да разберем по-добре как болестта на Паркинсон напредва и по този начин да намерим нови молекулни цели за лекарства, които могат да променят хода на болестта. "
Предишни проучвания показват, че при млади здрави неврони, трансплантирани в мозъка на пациенти с болестта на Паркинсон, постепенно се появява неправилно сгънат протеин, известен като алфа-синуклеин. Това откритие е предпоставка за хипотезата, представена от групата на д-р Брундин за трансфера на протеини от клетката към клетката, която впоследствие е демонстрирана в лабораторни експерименти.
В едно проучване, публикувано в списание Public Library на науката Един, за първи път учените са успели да проследят събитията в клетката реципиент в процеса на усвояване на своя патологичен белтък, минаваща през външната клетъчна мембрана. Освен това, експериментите показват, че алфа-синуклеин абсорбира привлича клетъчни протеини гостоприемници индуциране на анормален вътреклетъчен протеин сгъване или агрегация. "Този процес клетка е вероятно да доведе до патологични процеса на прогресия на болестта на Паркинсон и като влошаване на състоянието на пациента тя се простира на по-голям брой области на мозъка" - предлага водещ съавтор Elodi Ango (Елоди Ангот), кат.
"В нашите експерименти, ние показахме основната патологична човешки протеин алфа-синуклеин, заобиколен от алфа-синуклеин, синтезирано най плъх. Това означава, че неправилно нагънати протеин се движи не само между клетки, но също така действа като "семена", който привлича катерици, плъхове развиват клетки в мозъка, "- казва друг водещият автор на проучването Дженифър Щайнер (Дженифър Щайнер), д-р.
Въпреки това, той още не е ясно как точно алфа-синуклеин получава достъп от извънклетъчното пространство в цитоплазмата на клетките, превръщайки се, от своя страна, е шаблон за неправилното нагъване разбира като вече има алфа-синуклеинова. За да се изясни този важен етап от процеса, са необходими допълнителни изследвания.
Това откритие не разкрива дълбоките причини за болестта на Паркинсон, но във връзка с болестни модели, разработени в Университета в Лунд, а в други изследователски центрове, може да ви помогне да намерите нови цели за лекарства, които могат да облекчат симптомите или забави развитието на болестта, поразително днес повече от 1 % от населението на възраст над 65 години.
[