Механизмите, които са в основата на образуването на келоидни и хипертрофични белези

Липсата на всички компоненти, необходими за изпълнението на "защитна" физиологичен възпаление, този процес може да се разшири и да превърне това в "неадекватно" ниво. В случай на присъединяване към нараняване вторична инфекция на фона на понижен имунитет, ендокринопатии и други предразполагащи фактори настъпва хроничност на възпаление, което води до disregeneratsii съединителната тъкан на дермата, небалансирано натрупване на макромолекулни компоненти на съединителна тъкан с образуване на келоиди и хипертрофични белези, които често са комбинирани в група на патологична белези. Дълбоко увреждане голяма площ, особено след термични и химически изгаряния, частично разрушаване на кожните придатъци на - един от най-опасните по отношение на появата на патологични белези. Процес поправи когато такива наранявания е трудно поради липса на базалната мембрана фрагменти дори с базални кератиноцити. Такива увреждания са изгаряния IIIА и IIIБ степен: дълбоко оперативна дермабразио, например след отстраняване на татуировки: Травма. Получени по време на военни операции, у дома, по време на работа. В тези случаи епителизирането протича бавно и. Дължи основно на оцелелите останки от епителните клетки на космените фоликули и мастните и потните жлези. Освен това, подобно увреждане води до намаляване на общия реактивност на организма, локално имунитета и често се придружава от добавяне на вторична инфекция. Нормално възпалителна реакция протича в алтернативна продължително възпаление с вдлъбнатина на дефекта кожата в натрупването на рани продукти от разграждането на свободните радикали. Подобни процеси настъпват в кожата дълбоко травма на средния слой на дермата, в която почти не запазва дори космените фоликули. Ако вредата е с голяма площ, е придружено от процес възпаление продължителни чрез добавяне на вторична инфекция и големия брой разрушени тъкани, тя винаги се лекува от вторичен намерение. Освен това, такива травми често не се лекуват сами. Необходима е автодеморпластика. Раните големи рани повърхности настъпва бавно, при образуване на гранулата и дълго-действащото възпалителна реакция, която надхвърля адекватна възпаление. Хипоксия и смущения на микроциркулацията в продължителен възпалението води до натрупване на кожна рана детрит възпалителни медиатори. Продуктите действат като стимуланти на биологичното разпадане на тъкани (собствени антигени) и фиброгенеза води до дисбаланс на системата за производство на големи количества от редица фибробластни клетки, характеризиращ се с висока метаболизъм. В допълнение, перицитите на разрушените капиляри се трансформират във фибробласти. Натрупването на фибробласти на функционално активен сайт на патологичния процес, и определя естеството на допълнителни промени на съединителна тъкан. Поради нарушения на микроциркулацията на възпалението фокусира пресни макрофаги спират идва активно синтезира колагеназа - са предпоставки за натрупване на колаген .. Това води до небалансиран растеж и прекомерно образуване на макромолекулни компоненти на съединителна тъкан, по-специално фибриларен колаген, фибронектин, хиалуронова киселина и сулфатирани гликозаминогликани , и повишено съдържание на свързана вода. Освен това, за промяна на морфологията на проявление на колагенови влакна него trifunktsionalyyuy piridinolinovoy омрежване характеристика на колаген тип II хрущял и колаген тип I кост и сухожилие. Съпътстващи хронично възпаление оксидативен стрес става допълнителна местна задейства фактор, който предизвиква стимулиране на синтетични и пролиферативна активност на фибробласти с увеличен метаболизъм, което води disregeneratsiyu съединителната тъкан на дермата с образуване на келоиди.

По този начин всички горепосочени фактори провокират и поддържат неадекватна възпалителна реакция в раната; анормален растеж на съединителната тъкан с разпространението сред функционално активни клетъчни елементи с високо метаболизъм, nediferentsirovannyh, млади брой на фибробластни клетки и гигантски функционално активни патологични фибробласти. С високо ниво на синтез на атипичен колаген и трансформиращ растежен фактор-бета. При хипертрофичните и келоидните белези формирането на колаген преобладава над разпадането му поради липса на колагеназа, което води до развитие на мощна фиброза. Недостигът на аскорбинова киселина, микроелементи (цинк, мед, желязо, кобалт, калий, магнезий), кислород неблагоприятен локална опора фон допълнение продължителен възпалителен процес, който възпрепятства заздравяване на рани.

В допълнение към тези патогенетични моменти обясняват механизма на образуване на патологичен белези, има все още е слабо разбрана, като автоимунни процеси. През последните години, с помощта на силно чувствителен ELISA открива природни автоантитела към медиатори на възпаление и на различните видове колаген, които могат да показват участието на автоимунни процеси в бързото разрастването на съединителна тъкан и образуването на патологични белези.

Обобщавайки известните местни причини за появата на нефизиологични белези, трябва да се занимаваме с общото.

Често срещани причини, водещи до образуването на келоиди.

Дисфункция на ендокринната система. Водещата роля принадлежи на функционалното състояние на надбъбречната кора. Келоидните белези често се срещат на фона на стрес. Добре известно е, че кортикостероиди са стрес хормон, и инхибира активността на синтетичен митотични клетки и фибробласти по-специално, но ускори тяхната диференциация от инхибиране на образуването на съединителна тъкан и удължаване на възпалителния отговор в раната. Изчерпване на адренокортикална продължителен стрес води до липса на кортикостероиди, хипофизната адренокортикотропен хормон и повишена фиброгенеза укрепване обем търбуха.

Тироидни хормони, минералокортикоиди, андрогени, растежен хормон, анаболни стероиди стимулиране на съединителната тъкан, повишава митотичното и пролиферативна активност на неговите клетки, повишаване на образуването на колаген, образуването на гранулационна тъкан. Излишният свободен кръвен тестостерон под влиянието на алфа-редуктаза се превръща в DHT, който се свързва с рецептори на епителните клетки на мастните жлези, фибробласти на дермата, причиняващи техния пролиферативен, синтетични и митотична активност. Повишено количество от тези хормони може да служи като предразполагащ фактор за растежа на келоидите.

Липсата на естрогени стимулира хроничното възпаление поради отслабване на репаративните процеси и образуването на колаген.

Намаляване на общата реактивност

Намаляване на общия и локален имунитет на фона на хронични заболявания, стрес води до влошаване на фагоцитната функция на левкоцитите и макрофагите, намаляване на производството на имуноглобулини. Това води до натрупване в зоната на травма на продуктите от гниене, свободните радикали, инфекциозните агенти; влошаване на микроциркулацията, хипоксия, които играят основна роля в развитието на продължителен възпалителен процес.

Нарушаване на регулаторните функции на централната нервна система.

В резултат, всички от честите причини за продължително възпаление водят до неблагоприятни процеси за разполагане в раната и да даде тласък за увеличаване на броя на клетките на фибробластна серия, появата на различни популации на фибробласти с повишена метаболизъм, синтетични и пролиферативна активност и следователно до увеличаване и удължено фиброгенеза.

Биохимия на келоидни и хипертрофични белези

По-голямата част от келоидния белег се състои от колагенни влакна, които са изградени от фибриларни протеини - тропоколагенни молекули. Известно е, че синтезата на колаген в келоидите е приблизително 20 пъти по-висока в сравнение с нормалната кожа и 8 пъти по-висока, отколкото при хипертрофичните белези. При младите келоидни белези се намалява съдържанието на колаген тип III, при по-стари белези този показател е идентичен с този при хипертрофичните белези. Средното съдържание на пиридинови напречни връзки в колагеновите келоиди е 2 пъти по-голямо, отколкото в колагена на хипертрофичните белези. При млади хипертрофични белези повишеното съдържание на бета-колагенови вериги в рамките на 7 години след увреждането е близо до нормалните стойности на кожата, няма подобно намаляване на келоидите.

Калцият келоидни белези 4 пъти по-голяма, отколкото в нормална кожа, голямо количество хиалуронова киселина и хондроитин сулфат, който се счита. Като един от признаците на незрели състояния на съединителната тъкан. Последните изследвания установено, че келоиди и кръвта на пациенти с келоиди откриват значително количество трансформиращ растежен фактор - TGF-бета, съставена от редица молекули (TGF-Beta 1, TGF-бета 2, TGF-бета 3), които активират клетъчна пролиферация, диференциация и стимулиране на производството на извънклетъчната матрица.

Поради факта, че съединителна тъкан се състои основно от колагенови влакна и деградацията на колаген започва високоспециализирани ензими, посочена тъкан колагенази, вид белег е до голяма степен зависи от активността на съотношение колагеназа и колаген колагеназа.

Колагеназата, произведена от фибробласти и макрофаги, разгражда колаген, но получените пептиди стимулират нов синтез на колаген във фибробласти. Като резултат съотношението колаген-колагеназа в посоката на промяна на колагена. Освен това, ако в резултат на нарушения на микроциркулацията в възпалението съсредоточи пресни макрофаги спрат да идват в, така и при старите губят способността си да отделя колагеназа, има реална предпоставка за натрупване на колаген. Образуването на фиброзна тъкан в тези случаи се извършва по различен начин в сравнение с случаите с нормални белези. Патологична активност функционално активен фибробласти води до прекомерно) натрупване на макромолекулни компоненти на съединителна тъкан, включително колаген, фибронектин, хиалуронова киселина и сулфатирани гликозаминогликани. Характеристики на микроциркулацията в получения белег тъкан допринасят за натрупване на голямо количество вода, свързана с тези молекули, които в комбинация и дава клинична картина на келоиди или хипертрофична белег.

Хипертрофични белези често комбинирани общо с келоиди група се дължи на факта, че двата вида се различават в прекомерно образуване на фиброзни тъкани и са резултат от смущения на микроциркулацията, хипоксия, членство вторична инфекция, намаляване местно имунологична реактивност, което води до продължителен възпалителен отговор и преходът на адекватно физиологично възпаление към неадекватно. Част от пациентите са диагностицирани с ендокринопатия. В клиничната и морфологична картина на тези два вида белези има много общо, но има и сериозни различия. Biochemistry на хипертрофични белези и келоиди са също различни, по-специално, колаген метаболизъм, което ни позволява да се каже, че хипертрофични белези заемат в класификацията на белези междинно положение между келоидни белези и физиологичен.