Изследването на кардиомиоцити разкрива нов начин за регенериране на увредени сърдечни клетки
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учени от Northwestern Medicine са открили начин за регенериране на увредени клетки на сърдечния мускул при мишки, което би могло да отвори нов начин за лечение на вродени сърдечни дефекти при деца и сърдечни увреждания след инфаркт при възрастни, според проучване, публикувано в Journal of Clinical Investigation.
Синдромът на хипопластичното ляво сърце (HLHS) е рядък вроден сърдечен дефект, който възниква, когато лявата страна на сърцето на бебето не се развие правилно по време на бременност, съобщава Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Състоянието засяга едно на 5000 новородени и е отговорно за 23% от смъртните случаи от сърдечни заболявания през първата седмица от живота.
Кардиомиоцитите, клетките, отговорни за свиването на сърдечния мускул, могат да се регенерират при новородени бозайници, но губят тази способност с напредване на възрастта, каза д-р Пол Шумакър, професор по педиатрия в отделението по неонатология и старши автор на изследването.
„При раждането клетките на сърдечния мускул все още могат да бъдат подложени на митотично делене“, каза Шумакер. „Например, ако сърцето на новородена мишка е увредено на възраст един или два дни и след това изчакате, докато мишката стане възрастна, когато изследвате увредената област на сърцето, никога няма да разберете, че има увреждане там."
В настоящото проучване Шумейкър и колегите се опитаха да разберат дали кардиомиоцитите на възрастни бозайници могат да се върнат към фетално регенеративно състояние.
Тъй като феталните кардиомиоцити оцеляват с глюкоза, вместо да генерират клетъчна енергия чрез своите митохондрии, Шумакер и колеги изтриха ген, свързан с митохондриите, UQCRFS1, в сърцата на възрастни мишки, карайки ги да се върнат към фетално състояние.
При възрастни мишки с увредена сърдечна тъкан изследователите наблюдават, че сърдечните клетки започват да се регенерират след инхибиране на UQCRFS1. Клетките също започнаха да консумират повече глюкоза, подобно на това как функционират сърдечните клетки на плода, според проучването.
Резултатите от проучването предполагат, че увеличаването на употребата на глюкоза може също така да възстанови клетъчното делене и растежа на възрастните сърдечни клетки и може да осигури нова насока за лечение на увредени сърдечни клетки, каза Шумейкър.
"Това е първата стъпка към решаването на един от най-важните въпроси в кардиологията: как да накараме сърдечните клетки да се делят отново, за да можем да възстановим сърцата?" каза Шумейкър, който също е професор по клетъчна биология и биология на развитието и медицина в отделението по белодробна и интензивна медицина.
Въз основа на това откритие Шумейкър и колегите му ще се съсредоточат върху идентифицирането на лекарства, които могат да предизвикат този отговор в сърдечните клетки без генетична модификация.
"Ако успеем да намерим лекарство, което предизвиква този отговор по същия начин като генетична модификация, можем да премахнем лекарството, след като сърдечните клетки са пораснали", каза Шумейкър. „При деца с HLHS това може да ни позволи да възстановим нормалната дебелина на стената на лявата камера. Това може да бъде животоспасяващо.“
Този подход може да се използва и за възрастни, които са претърпели инфаркт, каза Шумейкър.
„Това беше страхотен проект и аз съм благодарен на всички участващи“, каза Шумейкър. „Документът изброява 15 преподаватели от Северозападния факултет като съавтори, така че наистина беше екипно усилие.“