Антибактериален протеин - нова цел за лечение на рак на панкреаса
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Имунотерапията представлява нова надежда в борбата срещу рака, но не всички тумори реагират на това лечение. Ракът на панкреаса е вид тумор, който не се повлиява от настоящите одобрени лекарства и следователно е фатален за 9 от 10 диагностицирани души.
Поради тази причина е необходимо да се намерят нови цели за атака на резистентни клетки, като ракови стволови клетки, които са главно отговорни за започването на тумора, образуването на метастази и резистентността към лечението.
Неотдавнашно проучване на Испанския национален съвет за научни изследвания (CSIC), публикувано в списание Gut, описва как стволовите клетки от рак на панкреаса използват антибактериалния протеин PGLYRP1, за да избегнат имунната системи и се предпазете от ранно унищожаване.
Когато този протеин бъде отстранен, защитните механизми на тялото са в състояние да разпознаят туморните клетки и да ги унищожат. Това ще позволи разработването на нови имунотерапии, които ще са насочени към първопричината за рак на панкреаса и ще доведат до подобрени терапии в бъдеще.
Изследването е проведено съвместно от трима учени: Бруно Сайнц, ръководител на групата за изследване на ракови стволови клетки и фибровъзпалителна микросреда в Института за биомедицински изследвания на Солс-Мореале (IIBM), CSIC-UAM и групата по биомаркери и персонализирани подходи за лечение на рак (BIOPAC) в Института за здравни изследвания Ramon y Cajal (IRYCIS); Кристофър Хешен от Candiolo Cancer Institute (IRCCS) в Италия и Сузана Гарсия Силва, учен от Испанския национален център за изследване на рака (CNIO).
През последните десет години тези трима учени ръководиха съвместен проект, в който идентифицираха популация от стволови клетки от рак на панкреаса (CSC), присъстващи в миши модели на заболяването. Тези клетки, известни като туморния корен, са отговорни за рецидивите на заболяването след лечение с химиотерапия или лъчетерапия.
Интересното е, че ракът на панкреаса също е един от най-устойчивите тумори на имунотерапия. Досега обаче механизмите, чрез които CSCs избягват унищожаването от имунната система, остават неясни.
В резултат на това сътрудничество протеинът за разпознаване на пептидогликан 1 (PGLYRP1) беше идентифициран като една от причините за укриване на имунната система от CSC, използвайки сложни модели на мишки и проби от пациенти. Тази работа е първата, която описва ролята на този протеин при рак на панкреаса, който се произвежда в излишък в стволовите клетки. Това откритие полага основите за разработване на лечение срещу него.
Потенциална терапия срещу основната причина за рак на панкреаса
„Когато елиминираме PGLYRP1 от туморните клетки, виждаме, че имунната система реагира, като ги атакува, предотвратявайки образуването на първичен тумор и метастатичното разпространение“, обяснява Сайнц, ръководител на групата в IIBM. „Сега разработваме терапии за блокиране или елиминиране на този протеин с надеждата да можем да ги комбинираме с настоящите лечения за по-ефективна атака и елиминиране на раковите стволови клетки, коренът на тумора“, добавя той.
През последните четири години Хуан Карлос Лопес-Гил, първият автор на статията, успя да дешифрира защо CSC произвеждат този протеин при рак на панкреаса. Той казва: „Видяхме, че имунните клетки се опитват да убият туморните клетки, като произвеждат фактор на туморна некроза, но PGLYRP1 е много подобен на този фактор и взаимодейства със същия рецептор, като го блокира.“
За изследователя това означава, че „CSC се защитават, като използват непълен ключ (PGLYRP1), за да блокират ключалката (рецептора) и по този начин да избегнат смъртта, причинена от тумор некрозис фактор (пълният ключ).“
Това, което изненадва изследователите, е, че протеинът, използван от нашата имунна система за борба с бактериите, се използва от рака на панкреаса, за да се защити от същите тези защитни механизми. „Приоритетът занапред ще бъде да разберем механизмите, чрез които туморните клетки отвличат физиологичните процеси, за да „превъзпитат“ туморната среда и да я накарат да реагира срещу тях“, казва съавторът Гарсия-Силва.