Разбиране на „разбито сърце“ - Проучването открива връзка между стреса и сърдечната недостатъчност
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Изследванията показват, че стресът, причинен от сърдечна недостатъчност, се запомня от тялото и може да доведе до рецидив на заболяването и други свързани здравословни проблеми. Учените са открили, че сърдечната недостатъчност оставя „спомен за стрес“ под формата на промени в ДНК на хематопоетичните стволови клетки, които участват в производството на кръв и имунни клетки, наречени макрофаги.
Тези имунни клетки играят важна роля в защитата на здравето на сърцето. Въпреки това, важен сигнален път (верига от молекули, които предават сигнали в клетката), наречен трансформиращ растежен фактор бета (TGF-β) в хемопоетичните стволови клетки, е потиснат по време на сърдечна недостатъчност, което се отразява негативно на производството на макрофаги.
Подобряването на нивата на TGF-β може да осигури ново лечение за повтаряща се сърдечна недостатъчност, а откриването на натрупване на памет за стрес може да служи като ранно предупреждение, преди то да се случи.
Здравословният начин на живот и подобреното благосъстояние са част от глобалните цели на ООН за устойчиво развитие. Положително е, че последните изследвания показват, че очакваната продължителност на живота в световен мащаб ще се увеличи с около 4,5 години до 2050 г. Това до голяма степен се дължи на усилията на общественото здравеопазване за предотвратяване на заболявания и подобряване на преживяемостта от заболявания като сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това сърдечните заболявания все още са водещата причина за смърт в света и около 26 милиона души страдат от сърдечна недостатъчност.
Веднъж възникнала сърдечна недостатъчност, тя има тенденция да се повтаря, придружена от други здравословни проблеми, като бъбречни и мускулни заболявания. Изследователи от Япония искаха да разберат какво причинява тези рецидиви и влошаване на други органи и дали могат да бъдат предотвратени.
Изследването е публикувано в списанието Science Immunology.
„Въз основа на нашите предишни проучвания ние предположихме, че рецидивите може да са причинени от стреса, преживян по време на сърдечна недостатъчност, който се натрупва в тялото, особено в хемопоетичните стволови клетки“, обясни професорът по проекта Кацуито Фуджу от висшето училище на Токийския университет по медицина. Хемопоетичните стволови клетки се намират в костния мозък и са източник на кръвни клетки и имунни клетки, наречени макрофаги, които помагат за защита на здравето на сърцето.
Тази илюстрация показва, че по време на сърдечна недостатъчност сигналите за стрес се предават към мозъка, който след това ги предава през нервите към хемопоетичните стволови клетки в костния мозък, съхранявайки ги като памет за стрес. Тези натрупани от стрес стволови клетки произвеждат имунни клетки с намалени защитни способности за органи като сърцето, бъбреците и мускулите. Източник: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
Чрез изследване на мишки със сърдечна недостатъчност, изследователите откриха доказателства за отпечатване на стрес върху епигенома, което означава, че са настъпили химически промени в ДНК на мишките. Важен сигнален път, наречен трансформиращ растежен фактор бета, който участва в регулирането на много клетъчни процеси, е потиснат в хематопоетичните стволови клетки на мишки със сърдечна недостатъчност, което води до производството на дисфункционални имунни клетки.
Тези промени се запазват с течение на времето, така че когато екипът трансплантира костен мозък от мишки със сърдечна недостатъчност в здрави мишки, те откриват, че стволовите клетки продължават да произвеждат дисфункционални имунни клетки. Впоследствие тези мишки развиха сърдечна недостатъчност и станаха податливи на увреждане на органи.
„Нарекохме това явление памет за стрес, защото стресът от сърдечна недостатъчност се помни за дълъг период от време и продължава да засяга цялото тяло. Въпреки че различни други видове стрес също могат да оставят тази памет за стрес, ние вярваме, че стресът, причинен от сърцето неуспехът е особено важен“, каза Фуджу.
Добрата новина е, че чрез идентифициране и разбиране на тези промени в сигналния път на TGF-β се отварят нови възможности за потенциални бъдещи лечения.
„Могат да се обмислят напълно нови терапии за предотвратяване на натрупването на тези спомени за стрес по време на хоспитализация за сърдечна недостатъчност“, каза Фуджу. „При животни със сърдечна недостатъчност добавянето на допълнителен активен TGF-β показа потенциал като модалност на лечение. Корекцията на епигенома на хематопоетичните стволови клетки може също да бъде начин за елиминиране на паметта за стрес.“
Сега, след като това е установено, екипът се надява да разработи система, която може да открие и предотврати натрупването на памет за стрес при хора, с дългосрочната цел не само предотвратяване на рецидиви на сърдечна недостатъчност, но и откриване на състоянието преди него се развива напълно.