Не само венците са засегнати от пародонтит
Последно прегледани: 07.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учени от Токио са изследвали процесите на загуба на костна маса на фона на пародонтит - често срещано заболяване на венците. Оказа се, че двойноверижните РНК молекули са способни да предизвикат специфичен имунен отговор, който провокира влошаване на костната система.
Инфекциозните и възпалителни заболявания на венците засягат не само меките тъкани, но и подлежащите алвеоларни кости, които държат зъбния ред. Появява се ерозия на пародонталната кост, която, ако не се лекува правилно, води до загуба на зъби.
Масивната микробна плака в областта на шийката на зъбите често е причина за пародонтални патологии. Основните вещества, присъстващи във външните бактериални мембрани, са липополизахаридите. Те осигуряват подкрепа за микробната клетка и нейната защита срещу имуноцитна атака, но в същото време са способни да индуцират възпалителен отговор чрез активиране на TLR4 рецептори върху имунните клетки, които впоследствие идентифицират патогенни бактерии.
В здравата костна тъкан новият костен строителен материал се отлага от стромални остеобласти. В същото време остеокластите допринасят за разрушаването на старата костна тъкан, за да премахнат нейното минерално съдържание. Съществува строг баланс между тези процеси, което прави възможно поддържането на постоянството на костната маса. В тази подкрепа активно участва протеиновият агент RANKL. Хормоноподобният компонент E2-простагландин се произвежда от остеобластите и стимулира активността на RANKL при пародонтит. Производството на E2-простагландин се променя и равновесието на костната маса се нарушава.
В работата си изследователите са използвали структури от костен мозък и остеобласти на гризачи, както и синтетичен аналог на dsRNA. Беше наблюдавано, че dsRNA индуцира диференциацията на повечето остеокласти - структури, които разрушават костната тъкан. В резултат на това се произвежда повече E2-простагландин, RANKL се активира и диференциацията на остеокластите се стимулира. В същото време зрелите остеокласти стават "дълголетни", костната тъкан се подлага на повишена адсорбция, когато се активира възпалителният процес, причинен от микробна инфекция.
Разбирането на механизма, чрез който възпалителният отговор, който причинява увреждане на костите при пародонтит, може да бъде предизвикан от навлизането на dsRNA чрез бактерии или от натрупването на имуноцити в тъканите, е голям пробив в познаването на усложненията на патологиите на венците.
Към днешна дата учените от Токио планират да изследват други механизми на прогресиране на пародонтита. Това е необходимо за създаване на нови лекарства и методи на лечение за предотвратяване на костната деструкция при инфекциозно-възпалителни процеси.
Изследователската статия е публикувана на страниците на Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .