Проучване на възпалителни протеини предлага стратегии за лечение на белодробна хипертония
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
По-голямата част от времето нашата имунна система върши страхотна работа, за да ни предпази от инфекции и да поддържа тялото ни да функционира. Понякога обаче имунната система може да влоши ситуацията. Като пример, скорошно проучване на японски учени показа, че естествен протеин на имунната система може да играе ключова роля в развитието на нелечима форма на белодробно заболяване.
В проучване, публикувано миналия месец в списание PNAS, изследователи от Националния институт за сърдечно-съдови изследвания (NCVC) съобщават, че възпалителен протеин, наречен IL-6, активира някои имунни клетки при белодробна хипертония, влошаване на свързаните симптоми.
Белодробната хипертония е рядко и изтощително състояние, при което артериите в белите дробове се стесняват или запушват. Причинява симптоми като затруднено дишане, умора, припадък, а в по-късните етапи дори сърдечна недостатъчност и смърт.
„В момента няма лек за белодробна хипертония, така че наличните лечения имат за цел да намалят симптомите и да подобрят качеството на живот“, обяснява водещият автор Томохико Ишибаши.
„Последните проучвания показват, че IL-6 играе роля в прогресията на белодробната хипертония и може да бъде полезна цел за лечение; въпреки това са получени противоречиви резултати при използване на различни модели на мишки, което поражда несигурност относно ефективността на този подход."
За да се справят с този проблем, изследователите са използвали модел на мишка, в който се смята, че компонент на IL-6 рецептора е нарушен само в клетките на гладката мускулатура, но може да бъде дезактивиран и в други видове клетки, за да открият кои специфични клетките бяха засегнати от IL-6 сигнализиране.
„Изненадващо открихме, че експресията на IL-6 рецепторния компонент е нарушена в широк спектър от прекурсори на кръвни клетки“, обяснява старши автор Yoshikazu Nakaoka.
"При нормални условия рецепторът се експресира най-силно от CD4-позитивните Т клетки и неговата аблация в тези клетки значително инхибира развитието и прогресията на белодробна хипертония при мишки."
След това изследователите изтриха гена, който кодира IL-6 в плъховете. Екипът установи, че независимо от това дали белодробната хипертония при плъхове е причинена от хипоксия, химикали или комбинация от двете, премахването на IL-6 прави плъховете устойчиви на патологичните промени, свързани с белодробната хипертония.
Непреднамерена Cre рекомбинация във всички клетки от хематопоетичната линия в SM22α-Cre мишки. Източник: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лечението на плъхове с дефицит на IL-6 с лекарства, използвани в момента за лечение на пациенти с белодробна хипертония, допълнително подобри симптомите и намали увреждането както на белите дробове, така и на сърцето.
"Нашите резултати показват, че комбинирането на инхибитори на IL-6 с настоящи лекарства за лечение на белодробна хипертония може да намали симптомите и да подобри качеството на живот на пациентите", казва Ишибаши.
Като се има предвид настоящата липса на ефективни лечения за белодробна хипертония, резултатите от това проучване дават надежда за разработването на нови терапевтични стратегии в бъдеще. Въпреки че скорошно клинично изпитване на анти-IL-6 рецепторно антитяло даде разочароващи резултати, насочването на IL-6 към специфични типове клетки и намесата в крайните ефекти на сигнализирането на IL-6 остават потенциални подходи.