Нови публикации
Изследването на възпалителните протеини предлага стратегии за лечение на белодробна хипертония
Последно прегледани: 02.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
През повечето време имунната ни система върши чудесна работа, като ни предпазва от инфекции и поддържа функционирането на телата ни. Но понякога имунната система може да влоши нещата. Като пример, скорошно проучване на японски учени показа, че естествено срещащ се протеин на имунната система може да играе ключова роля в развитието на нелечима форма на белодробно заболяване.
В проучване, публикувано миналия месец в списание PNAS, изследователи от Националния кардиоваскуларен институт (NCVC) съобщават, че възпалителен протеин, наречен IL-6, активира определени имунни клетки при белодробна хипертония, влошавайки свързаните симптоми.
Белодробната хипертония е рядко и инвалидизиращо състояние, при което артериите в белите дробове се стесняват или запушват. Това причинява симптоми като затруднено дишане, умора, припадък, а в напреднали стадии дори сърдечна недостатъчност и смърт.
„В момента няма лек за белодробна хипертония, така че наличните лечения са насочени към намаляване на симптомите и подобряване на качеството на живот“, обяснява водещият автор Томохико Ишибаши.
„Последни проучвания показват, че IL-6 играе роля в прогресията на белодробната хипертония и може да бъде полезна цел за лечение; въпреки това, противоречиви резултати са получени с помощта на различни модели на мишки, което поражда несигурност относно ефективността на този подход.“
За да се справят с този проблем, изследователите са използвали миши модел, при който се смята, че IL-6 рецепторният компонент е нарушен само в гладкомускулните клетки, но може да бъде деактивиран и в други типове клетки, за да открият кои специфични клетки са били засегнати от IL-6 сигнализацията.
„Изненадващо, открихме, че експресията на IL-6 рецепторния компонент е нарушена в широк спектър от прекурсори на кръвни клетки“, обяснява старшият автор Йошиказу Накаока.
„При нормални условия рецепторът се експресира най-силно от CD4-позитивни Т-клетки и неговото заличаване в тези клетки значително инхибира развитието и прогресията на белодробната хипертония при мишки.“
След това изследователите премахнали гена, кодиращ IL-6, при плъховете. Екипът установил, че независимо дали белодробната хипертония на плъховете е причинена от хипоксия, химикали или комбинация от двете, премахването на IL-6 прави плъховете резистентни към патологичните промени, свързани с белодробната хипертония.
Неволна Cre рекомбинация във всички хематопоетични клетки от линията на мишки SM22α-Cre. Източник: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лечението на плъхове с дефицит на IL-6 с лекарства, използвани понастоящем за лечение на пациенти с белодробна хипертония, допълнително подобри симптомите и намали увреждането както на белите дробове, така и на сърцето.
„Нашите резултати показват, че комбинирането на IL-6 инхибитори с настоящите лекарства за лечение на белодробна хипертония може да намали симптомите и да подобри качеството на живот на пациентите“, казва Ишибаши.
Предвид настоящата липса на ефективни лечения за белодробна хипертония, резултатите от това проучване дават надежда за разработването на нови терапевтични стратегии в бъдеще. Въпреки че скорошно клинично изпитване на антитяло срещу IL-6 рецептора даде разочароващи резултати, насочването към IL-6 в специфични клетъчни типове и повлияването на крайните ефекти на IL-6 сигнализацията остават потенциални подходи.