Ракът е мултифакторно заболяване
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Нова информация за произхода на рак, представени от учени от Института по биомедицински изследвания в Барселона (Испания), водена от Травис чейнджър и колегите му от Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center в Ню Йорк (САЩ). Резултатите от изследванията им са публикувани в списание Proceedings на Националната академия на науките (достъпно публично).
Авторите смятат, че появата на първичния тумор, неговия вид и агресивност зависи от специфичната комбинация на дефекти в няколко процеси, чиято цел е да се запази целостта на клетките, като например пътища нормална ДНК структура или контрол на клетъчния цикъл (разпад). Като доказателство за това, е доказано, че мишки с висока степен на хромозомна нестабилност и дефектен апоптозата програма (клетъчна смърт) - тези много изразителни "черни петна" на рак - всъщност, по-рядко развиват рак.
Според изследователите, образувана тумора или не, зависи, от една страна, от момента, в която е настъпила вредата по време на клетъчния цикъл, и второ, на която е намаляване на компонент на системата е претърпял, и накрая, на която по- компонентите на системата за самоунищожение са отслабени тук и сега. Тоест, най-важният не е един фактор, нито една разбивка (лесно се открива след факта), но една несполучлива комбинация от няколко фактора и дефекти.
Авторите са използвали мишки, носещи мутации в ключови гени, отговорни за ремонта на увредена ДНК. След провежда комбинация от тези гени с други мутации, засягащи или апоптоза или качествен контрол на клетъчния цикъл, до тогава, докато установи същото "нещастен" мишките комбинацията от набор от фактори, които са достатъчни, за да започне онкогенезата.
По време на ДНК репликация в разделящата клетка има цяла серия контролни точки, в които се тества точността на текущия процес на дублиране. Ако клетката открие грешки в който и да е момент, клетъчният растеж спира и се задейства изключително сложен процес на възстановяване на ДНК. Ако той работи и с грешки, а клетката натрупва повече грешки в генома, протеините от последната линия на защита, като туморния супресор p53, се появяват на сцената. Не заменяйки дреболиите, те незабавно продължават да активират програмата за клетъчна смърт или прекъсват клетъчния цикъл (клетката ще остарее и ще умре, без да напуска потомството). Всичко това, както може да се види, е много сложна мрежа от взаимодействащи протеини.
Изследването показа, че геномната нестабилност само по себе си не е необходимо и достатъчно условие за задължителното развитие на тумор. Авторите смятат, че е необходимо много по-подробно изследване на различни видове злокачествени новообразувания, опитвайки се да се идентифицират ключовите фактори на настъпили канцерогенеза, въпреки че ще бъде по-трудно, отколкото намирането на игла в купа сено, тъй като един очевиден фактор, както се оказва, не е достатъчно.
Точната идентификация на компонентите на "лошите комбинации" може да превърне модерната диагностика и терапията на онкологичните заболявания.
[