Възпалението по време на бременност подготвя имунната система на бебето за алергии

Отдавна е известно, че възпалението при майката по време на бременност увеличава риска от алергични заболявания при детето. Нова работа в областта на мукозната имунология показва механизма: възпалението в самата плацента пренастройва стрес реакцията на плода и удължава оцеляването/паметта на Т-клетките, което прави постнаталните алергични реакции по-силни.

Методи на изследване

Екипът (KAIST) моделира майчино възпаление при мишки чрез инжектиране на липополизахарид (LPS) по време на бременност. След това авторите: (1) тестваха дали се наблюдава възпаление/увреждане на плацентата и какви медиатори участват; (2) оцениха как това влияе върху аксиалния стрес отговор на потомството (глюкокортикоиди); (3) изследваха оцеляването и диференциацията на Т-клетките на паметта в потомството; (4) проведоха алергенни провокации (домашни прахови акари) и оцениха възпалението на дихателните пътища.

Ключови резултати

• Индукцията на LPS при бременни мишки причинява възпаление на плацентата, повишен TNF-α, активиране на неутрофили и увреждане на плацентарната тъкан.
• Тези промени модулират оста на стрес в потомството, увеличавайки секрецията на ендогенни глюкокортикоиди.
• На този фон, Т-клетките на потомството са оцелели по-дълго, са формирали по-активно централна/тъканна памет и са дали засилен отговор при многократен контакт с алергена.
• Излагането на алерген от домашен прах доведе до изразена еозинофилна инфилтрация и хиперреактивност на дихателните пътища, профил, съответстващ на астма.
• Статията е публикувана под заглавие: „Формирането на Т-клетъчна памет, предизвикана от плацентарно възпаление, насърчава алергични реакции при потомството чрез ендогенни глюкокортикоиди“ (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006).

Интерпретация и клинични заключения

Работата предполага ясна верига: майчино възпаление → плацентарни TNF-α/неутрофили → увреждане на плацентата → ремоделиране на глюкокортикоидния отговор у плода → засилена Т-клетъчна памет → хиперергична алергия след раждане. На практика това подчертава значението на предотвратяването и контролирането на възпалителни състояния по време на бременност, както и потенциала на биомаркерите на плацентарното възпаление за ранно прогнозиране на риска от астма и алергии в детска възраст. (Необходими са данни от хора: настоящите резултати са предклинични, при мишки.)

Коментари на авторите

• Значение на работата и практическо заключение.
  „ Това ще се превърне във важна научна основа за разработването на ранни прогностични биомаркери и създаването на стратегии за превенция на детските алергични заболявания “, отбелязва проф. Хюн-Гю Ли (KAIST).

• Относно новостта на механизма (авторско резюме от резюмето):
  „ Нашите резултати изясняват един от пътищата, чрез които майчиното възпаление може да повлияе на постнаталната имунна регулация в потомството.“

• Ключовата връзка е глюкокортикоидният път (от резюмето).
  „ Блокирането на глюкокортикоидния път по време на фазата на сенсибилизация отслабва засилената Т-клетъчна паметова реакция при потомството с майчина имунна активация.“

• Как авторите обобщават същността на статията в публично съобщение.
  „ Нашето ново проучване показва, че възпалението на плацентата, чрез формиране на Т-клетъчна памет, засилва алергичните реакции в потомството чрез ендогенни глюкокортикоиди “, пише проф. Хюн-Гю Ли.

• Контекст и „първо в света“ (позиция на автора в прессъобщението):
  „ [Това е] първото проучване в света, което показва как възпалителният отговор на майката по време на бременност влияе върху феталната алергична имунна система чрез плацентата.“

Авторите казват, че това е първото проучване, което показва как майчиното възпаление „пренастройва“ феталната алергична имунна система чрез плацентата, като ендогенните глюкокортикоиди увеличават оцеляването и паметта на Т-клетките, което засилва постнаталните алергични реакции. Те виждат това като основа за разработване на биомаркери за ранно откриване и стратегии за превенция на детски алергични заболявания (като астма).