Нови публикации
Учените са разработили нов метод за лечение на рак на кръвта
Последно прегледани: 01.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В Съединените щати всяка година се регистрират три хиляди нови случая на мантелноклетъчен лимфом, форма на рак на кръвта. С тази диагноза средната продължителност на живота на пациента е около пет до седем години, в зависимост от клиничната картина на заболяването.
Служители на университета в Тел Авив са разработили нов метод за лечение на мантийноклетъчен лимфом, който се основава на феномена на РНК интерференция.
Една от характеристиките, които могат да предскажат развитието на мантийноклетъчен лимфом, е повишената активност на гена CCND1, който кодира протеина Cyclin D1, чиято функция е да регулира клетъчната пролиферация.
В резултат на хиперактивността на мутиралия CCND1 се наблюдава свръхпроизводство на циклин D1 в хилядократни обеми, което води до неконтролиран растеж на неоплазми.
Учените вече са се опитали да „изключат“ гена CCND1, но не са успели. Затова изследователите решили да използват един от естествените процеси за потискане на генната хиперекспресия - РНК интерференция.
Техният метод, доказан в експерименти с човешки клетки, е публикуван в списанието PLoS One.
По време на процеса на потискане, ензимът Dicer разрязва дългите двуверижни РНК молекули на къси фрагменти с дължина 21-25 нуклеотида. След това тези ензими участват в протеинов комплекс, който участва в увреждането на информационната РНК, което води до потискане на генната експресия.
РНК интерференцията е част от имунния отговор към чужд генетичен материал. Процесът се активира чрез въвеждане на двуверижна РНК, специално синтезирана и комплементарна на даден ген.
„Фактът, че при мантийно-клетъчния лимфом, излишъкът от циклин D1 също така задейства производството на В-клетки, клетки, които могат да произвеждат антитела едновременно с антигена, го прави отлична мишена за РНК интерференция. Това е така, защото процесът засяга точно онези туморни клетки, които имат излишък от циклин D1“, казват изследователите.
В резултат на това беше открито, че с помощта на този метод растежът на туморните клетки спира и започва процесът на злокачествена клетъчна смърт.
[