Разбиране на "разбитото сърце" - проучване открива връзка между стреса и сърдечната недостатъчност

Стресът от сърдечна недостатъчност се запомня от тялото и може да доведе до рецидив и други свързани здравословни проблеми, показва проучване. Учените са установили, че сърдечната недостатъчност оставя „стресов спомен“ под формата на промени в ДНК-то на хематопоетичните стволови клетки, които участват в създаването на кръвни и имунни клетки, наречени макрофаги.

Тези имунни клетки играят важна роля в защитата на здравето на сърцето. Въпреки това, важен сигнален път (верига от молекули, които предават сигнали в клетката), наречен трансформиращ растежен фактор бета (TGF-β) в хематопоетичните стволови клетки, е потиснат по време на сърдечна недостатъчност, което се отразява негативно на производството на макрофаги.

Подобряването на нивата на TGF-β може да осигури ново лечение за повтаряща се сърдечна недостатъчност, а откриването на натрупване на стресова памет може да осигури ранно предупреждение, преди тя да се случи.

Здравословният начин на живот и подобреното благосъстояние са част от глобалните цели за устойчиво развитие на ООН. Положително е, че скорошно проучване показва, че продължителността на живота в световен мащаб ще се увеличи с около 4,5 години до 2050 г. Това се дължи до голяма степен на усилията на общественото здравеопазване за предотвратяване на заболявания и подобряване на преживяемостта при състояния като сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това, сърдечните заболявания все още са водеща причина за смърт в световен мащаб, като се оценява, че 26 милиона души страдат от сърдечна недостатъчност.

След като възникне сърдечна недостатъчност, тя има тенденция да се повтаря, придружена от други здравословни проблеми, като бъбречни и мускулни заболявания. Изследователи в Япония искали да разберат какво причинява тези рецидиви и влошаване на състоянието на други органи и дали това може да бъде предотвратено.

Изследването е публикувано в списанието Science Immunology.

„Въз основа на предишните ни проучвания предположихме, че рецидивите могат да бъдат причинени от стрес, преживян по време на сърдечна недостатъчност, който се натрупва в организма, особено в хематопоетичните стволови клетки“, обясни професор Кацуито Фуджио от Медицинския факултет на Университета в Токио. Хематопоетичните стволови клетки се намират в костния мозък и са източник на кръвни клетки и имунни клетки, наречени макрофаги, които помагат за защитата на здравето на сърцето.

Тази илюстрация показва, че по време на сърдечна недостатъчност, стрес сигналите се предават на мозъка, който след това ги предава чрез нерви на хематопоетични стволови клетки в костния мозък, натрупвайки се като стрес памет. Тези натрупани от стрес стволови клетки произвеждат имунни клетки с намалени защитни способности за органи като сърцето, бъбреците и мускулите. Източник: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814

При мишки със сърдечна недостатъчност изследователите открили доказателства за отпечатване на стреса върху епигенома, което означава, че в ДНК-то на мишките са настъпили химични промени. Важен сигнален път, наречен трансформиращ растежен фактор бета, който участва в регулирането на много клетъчни процеси, е бил потиснат в хематопоетичните стволови клетки на мишки със сърдечна недостатъчност, което е довело до производството на дисфункционални имунни клетки.

Тези промени са се запазили с течение на времето, така че когато екипът трансплантирал костен мозък от мишки със сърдечна недостатъчност на здрави мишки, те открили, че стволовите клетки продължават да произвеждат дисфункционални имунни клетки. Впоследствие тези мишки развиват сърдечна недостатъчност и стават податливи на увреждане на органите.

„Нарекохме това явление стрес памет, защото стресът от сърдечна недостатъчност се помни дълго време и продължава да влияе върху цялото тяло. Въпреки че различни други видове стрес също могат да оставят тази стрес памет, ние вярваме, че стресът, причинен от сърдечна недостатъчност, е особено значим“, каза Фуджио.

Добрата новина е, че идентифицирането и разбирането на тези промени в TGF-β сигналния път открива нови възможности за потенциални бъдещи лечения.

„Могат да се обмислят напълно нови терапии, за да се предотврати натрупването на този стресов спомен по време на хоспитализация при сърдечна недостатъчност“, каза Фуджио. „При животни със сърдечна недостатъчност добавянето на допълнителен активен TGF-β е показало потенциал като терапевтична опция. Коригирането на епигенома на хематопоетичните стволови клетки също може да бъде начин за елиминиране на стресовия спомен.“

След като това е установено, екипът се надява да разработи система, която може да открива и предотвратява натрупването на стресова памет у хората, с дългосрочна цел не само да се предотврати повторната поява на сърдечна недостатъчност, но и да се идентифицира състоянието, преди то да се развие напълно.