Медицински експерт на статията
Нови публикации
Разкрит е механизмът на резистентност на имунните клетки срещу ХИВ
Последно прегледани: 01.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Макрофагните клетки, след като са допуснали вируса на имунната недостатъчност в себе си, ограничават достъпа му до ресурсите, от които вирусът се нуждае за възпроизвеждане. Но тази стратегия има своите недостатъци: гладуващият вирус се крие в макрофагите, избягвайки откриването от имунната система и атаките на антивирусните лекарства.
Не си струва да се мисли, че имунните клетки са абсолютно беззащитни срещу вируса на имунната недостатъчност. Учените отдавна знаят, че някои клетки лесно се поддават на атаката на ХИВ, докато други, напротив, упорито се съпротивляват и може изобщо да не пропуснат вируса. Тоест, някои имунни клетки имат някакво тайно оръжие и разбирането на механизмите на неговото действие би било много полезно при създаването на антивирусни лекарства.
Преди време учените откриха протеина SAMHD1, който предотвратява заразяването на макрофаги и дендритни имунни клетки от ХИВ. В нова статия, публикувана в списание Nature Immunology, изследователи от Медицинския център на Университета в Рочестър (САЩ) описват механизма на действие на този протеин.
Веднъж попаднал в клетката, вирусът използва клетъчни ресурси, за да копира собствената си ДНК, т.е. дезоксирибонуклеотиди, от които се състои всяка ДНК и от които клетката се нуждае точно толкова, колкото и вирусът. Оказа се, че протеинът SAMHD1 разрушава вътреклетъчните дезоксирибонуклеотиди, лишавайки вируса от способността му да се възпроизвежда. Можем да кажем, че вирусът в макрофагите гладува, ако под гладуване имаме предвид не енергийни ресурси, а строителни материали, необходими за възпроизвеждане на генома.
Известно е, че функцията на макрофагите е да поглъщат инфекциозни агенти и заразени клетки. Но ако даден вирус бъде изяден, съществува опасност той да започне да се размножава вътре в макрофага, който го е изял. Следователно, тези имунни клетки са разработили механизъм, който лишава вирусите от ресурси за размножаване. Това обаче не работи толкова добре, колкото бихме искали с ХИВ. Вирусът на СПИН използва макрофагите като камера за съхранение: без способността да се размножава в тях, той обаче е способен да изчака трудни моменти в макрофага, избягвайки както откриването от имунната система, така и атаките от лекарства. Изследователите обръщат внимание на парадокса, свързан с различните форми на вируса на ХИВ. ХИВ-2, за разлика от ХИВ-1, може да изключи протеина SAMHD1 и тихо да се размножава в макрофагите, но е по-малко вирулентен от ХИВ-1, който трябва да търпи и да чака кой знае какво.
Изследователите предлагат следното обяснение за този парадокс. Попадайки в трудни обстоятелства, HIV-1 активно търси изход, тоест получава картбланш за всякакви мутации: може би една от тях ще помогне за справяне с ограничението на ресурсите. В същото време вирусът се обогатява с набор от мутации, които повишават устойчивостта му към лекарства, правят го още по-невидим за защитните системи на организма и т.н. Тоест, заради гладната дажба, вирусът става още по-брутален и тук вече е трудно да се каже дали способността на макрофагите да гладуват своите затворници е подходяща. Връзката между повишената вирулентност на вируса и гладуването му вътре в макрофагите обаче все още е в сферата на хипотезите и изисква допълнителни експерименти за потвърждение.