^
A
A
A

Открива се механизмът на резистентност на имунните клетки срещу ХИВ

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

13 February 2012, 19:15

Макрофагите, чрез освобождаване на вируса на имунната недостатъчност, ограничават достъпа до ресурсите, които вирусът трябва да възпроизвежда. Но тази стратегия има своите недостатъци: гладният вирус се крие в макрофагите, избягва откриването на имунитета и атавиралните медикаментозни атаки.

Не мислете, че имунните клетки са напълно безпомощни срещу вируса на имунната недостатъчност. Учените отдавна знаят, че някои клетки лесно се предават под нападението на ХИВ, докато други, напротив, упорито се противопоставят и дори не могат да пуснат вируса. Това означава, че някои от имунните клетки имат някакво тайно оръжие и разбирането на механизмите на работата му би било много полезно при създаването на антивирусни лекарства.

Преди известно време учените откриха протеина SAMHD1, който не позволява на ХИВ да зарази макрофаги и дървесни имунни клетки. В нова статия, публикувана в списание Nature Immunology, изследователи от Медицинския център на Университета в Рочестър (САЩ) описват механизма на действие на този протеин.

Вирусът, който удря клетката, използва за копиране на собствените си ДНК клетъчни ресурси, т.е. Дезоксирибонуклеотиди, от които се състои всяка ДНК и които са необходими както от клетката, така и от вируса. Оказа се, че SAMHD1 протеинът разрушава вътреклетъчните дезоксирибонуклеотиди, лишавайки вируса от възможността за възпроизвеждане. Можем да кажем, че вирусът в макрофагите гладува, ако гладът не означава, че означаваме енергийни ресурси, а строителни материали, необходими за възпроизвеждането на генома.

Функцията на макрофагите, както е известно, е поглъщането на инфекциозни агенти и заразени клетки. Но в случай на хранене на вируса, съществува опасност тя да започне да се размножава вътре в макрофага, който я е ял. Поради това тези имунни клетки са разработили механизъм, който лишава вирусите от ресурси да се възпроизвеждат. Вярно е, че с ХИВ не работи толкова добре, колкото бихме искали. Вирусът на СПИН с помощта на макрофаги, като камера за съхранение: Не може да се размножава в тях, обаче, той е в състояние да се вози трудните времена, в макрофагите, избягват и двете откриването от имунната система, както и на наркотици атаки. Изследователите обръщат внимание на парадокса, свързан с различните форми на HIV вируса. HIV-2, за разлика от HIV-1 протеин може SAMHD1 се и тихо се размножават в макрофагите, но това е по-малко вирулентни от HIV-1, който трябва да бъдете търпеливи и да чакаме неизвестно какво.

Обяснявайки този парадокс, изследователите предлагат следното. Хванати в трудните обстоятелства HIV-1 са силно гледа, че е - получава картбланш на всички видове мутации: може би някакъв вид и помощ, за да се справи с ограничени ресурси. В същото време вирусът се обогатява с набор от мутации, които увеличават своя лекарствена резистентност, което го прави още по-невидими за системите на организма, и така нататък. D. Това се дължи на глад дажби вирус още повече мухи в ярост, и тук е трудно да се каже, на едно място, ако се окаже, че способността на макрофагите да гладуват техните затворници. Въпреки това, връзката между увеличаването на вирулентността на вируса и неговите гладни стачки вътре макрофаги е дълъг в хипотеза изисква допълнителни експерименти, за да потвърдите.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.