Нови публикации
Мозъкът може да бъде цел за нови лечения за диабет тип 1
Последно прегледани: 09.08.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Преди повече от десетилетие изследователите откриха, че острото усложнение на диабет тип 1, диабетна кетоацидоза (ДКА), може да бъде обърнато с хормона лептин, дори при липса на инсулин.
Статия, публикувана в Journal of Clinical Investigation, обяснява как лептинът влияе на мозъка и как би могъл да се използва в бъдещи терапевтични подходи.
ДКА възниква, когато тялото не е в състояние да произвежда инсулин и започва да разгражда мазнините за енергия. Това може да доведе до животозастрашаващо натрупване на захар (глюкоза) и кетоциди в кръвта. Лекарите традиционно прилагат инсулин за лечение на ДКА, отбелязват авторите.
Но сега има доказателства, че когато има липса на инсулин, мозъкът играе ключова роля в развитието на DKA, според нов анализ, базиран на преглед на литературата и изследвания, проведени в UW Medicine от 2011 г. насам.
„Когато панкреасът не може да произвежда инсулин, мозъкът получава сигнал, че горивото на тялото му свършва, дори и да не е така. Тази информация се предава отчасти чрез ниските нива на хормона лептин в кръвта“, каза старшият автор д-р Майкъл Шварц, професор по медицина и катедра по метаболизъм, ендокринология и хранене в Медицинския факултет на Университета във Вашингтон.
Лептинът помага на мозъка да регулира апетита и телесното тегло. Хормонът се произвежда от мастните клетки и пътува през кръвния поток до мозъка, по-специално до хипоталамуса, областта, която контролира кога и колко да се яде. Когато лептинът е нисък, мозъкът активира пътища за мобилизиране на енергийните резерви, включително глюкоза и кетони.
Шварц и екипът му откриват тази връзка през 2011 г., когато за първи път инжектират лептин директно в мозъците на плъхове и мишки с диабет тип 1. В началото нищо не се случва. Но след четири дни изследователите са изумени да видят, че нивата на кръвната захар и кетони на животните са се върнали напълно към нормалното, въпреки продължаващия им тежък инсулинов дефицит.
„Най-удивителното е, че нивото на захарта не просто спадна, а остана стабилно“, обясни той. „Ако се опитаха да го повишат, то отново спадна; ако се опитаха да го намалят, то отново се покачи.“
Подобни реакции предполагат, че мозъкът може да поддържа нормални нива на кръвната захар дори при липса на инсулин, отбеляза Шварц.
По това време научната общност от експерти по диабет не знаеше какво да мисли за това откритие.
„Сега имаме много по-добро разбиране за феномен, който до голяма степен беше игнориран през 2011 г.“, каза Шварц.
Той планира да подаде заявление до FDA за разрешение за провеждане на клинични изпитвания на лептин при хора с диабет тип 1, за да провери дали хормонът може да нормализира нивата на кръвната захар при пациентите.
Положителните резултати биха могли да проправят пътя за лекарства, насочени към мозъка, за диабет тип 1.
„Това е едно от най-вълнуващите открития в кариерата ми“, каза съавторът д-р Ирл Хирш, председател на катедрата по грижи и образование за диабет в UW Medicine и професор по метаболизъм, ендокринология и хранене в Медицинския факултет на Университета във Вашингтон.
Контролирането на нивата на глюкозата с лептин може да отвори нови възможности за лечение на пациентите, каза Хирш.
„Не ме разбирайте погрешно: откриването на инсулина преди 104 години беше едно от най-големите открития на миналия век“, добави той, „но това е следващата стъпка. Може би е най-добрият начин.“
Шварц подчерта, че управлението на инсулина е значителна тежест за пациентите и техните семейства.
„Ако беше възможно да се лекува диабет тип 1 без ежедневни инсулинови инжекции и постоянно наблюдение на захарта, пациентите щяха да го считат за голямо постижение“, каза той.
Като убеждава мозъка, че запасите от гориво не са изчерпани, или като изключва специфични неврони, които задействат производството на глюкоза и кетони, тялото спира реакцията, която води до тежка хипергликемия и ДКА.
„Тази нова концепция оспорва дългогодишното схващане, че инсулиновият дефицит е единствената причина за диабетна кетоацидоза, което е било прието от десетилетия“, каза Шварц.
„Това показва, че мозъкът играе важна роля в развитието на неконтролиран диабет и може да бъде ключът към нови лечения.“