Нови публикации
Лекарството за глаукома може да помогне за предотвратяване на натрупването на тау протеин, свързан с болестта на Алцхаймер
Последно прегледани: 02.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Скорошно рандомизирано контролирано проучване показа, че лекарство, често използвано за лечение на глаукома, предпазва от натрупването на тау протеин в мозъка, който причинява различни форми на деменция и играе роля при болестта на Алцхаймер.
Изследователи от Британския институт за изследване на деменцията към университета в Кеймбридж са тествали над 1400 клинично одобрени лекарства, използвайки генетично модифицирани рибки зебра, за да имитират така наречените тауопатии. Те са открили, че лекарства, известни като инхибитори на карбоанхидразата – едно от които е лекарството за глаукома метазоламид – премахват натрупването на тау и намаляват признаците на заболяването при рибките зебра и мишки с мутантни форми на тау, които причиняват деменция при хората.
Тауопатиите са невродегенеративни заболявания, характеризиращи се с натрупване на агрегати на тау протеин в нервните клетки. Тези заболявания включват различни форми на деменция, болест на Пик и прогресивна супрануклеарна парализа, където тау протеинът се счита за основен фактор за заболяването, както и болестта на Алцхаймер и хроничната травматична енцефалопатия (невродегенерация, причинена от повтарящи се травми на главата).
Екипът от Кеймбридж използва модели на риба зебра, защото те съзряват бързо и се размножават. Това им позволява генетично да имитират човешки заболявания, тъй като много гени, отговорни за човешките заболявания, имат аналози в рибата зебра.
В проучване, публикувано в списанието Nature Chemical Biology, професор Дейвид Рубинщайн, д-р Анджелин Флеминг и колеги моделират тауопатия при рибата зебра и тестват 1437 лекарства, клинично одобрени за лечение на други заболявания.
Чрез инхибиране на ензима карбоанхидраза, екипът показа, че той помага на клетките да изчистят натрупването на тау протеин. Това се постига чрез преместване на лизозомите - "инсинаторите" на клетките - към повърхността, където те се сливат с клетъчната мембрана и "изтласкват" тау протеина.
Когато екипът тества метазоламид при мишки, генетично модифицирани да носят P301S мутацията, те установяват, че третираните мишки се представят по-добре при задачи с паметта и показват подобрена когнитивна функция в сравнение с нетретираните мишки.
Анализът на мозъците на мишките показа, че те наистина имат по-малко тау агрегати и следователно по-малко намаление на мозъчните клетки в сравнение с нетретираните мишки.
Метазоламидът показва обещаващи резултати като необходимо лекарство за предотвратяване на натрупването на опасни тау протеини в мозъка. Проучването показва как рибата зебра може да се използва за тестване на съществуващи лекарства за повторно използване в борбата с различни заболявания, което потенциално значително ускорява процеса на откриване на лекарства.
Екипът се надява да тества метазоламид и в други модели на заболявания, включително по-често срещани заболявания, свързани с натрупването на протеинови агрегати, като болестта на Хънтингтън и болестта на Паркинсон.