Учените описват как клетките се активират, причинявайки фиброза и белези на органите
Последно прегледани: 14.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Ново проучване от Unity Health Toronto, което изследва как фибробластните клетки в тялото се активират, за да причинят фиброза и белези на органи, е публикувано в Nature Reviews Molecular Cell Biology. Фиброзата и образуването на белези на органите е водеща причина за смърт, като доказателства сочат, че са отговорни за до 45% от смъртните случаи в развитите страни.
Фиброзата е процес, при който фибробластните клетки в нашето тяло произвеждат излишни количества протеинов комплекс, наречен извънклетъчен матрикс (ECM). ECM съдържа протеини като колаген, еластин и фибронектин и може да се разглежда като вид „лепило“ на ниво тяло, което свързва различните органи на нашето тяло, поддържайки техните граници.
Фибробластите обикновено произвеждат ECM, за да поддържат тъканната структура и да помогнат за възстановяването на увредена или наранена тъкан. Например, при нормални условия, когато се порежете, фибробластите се придвижват към мястото на порязването или раната, размножават се и произвеждат ECM, за да излекуват раната. По време на фиброзата фибробластите получават определени сигнали, които ги активират да свръхпродуцират ECM.
Този излишък на ECM, особено излишък на колаген, може да доведе до образуване на белези, което може да наруши функцията на органа. Фиброзата може да възникне във всяка тъкан или орган в тялото, включително белите дробове, черния дроб, бъбреците и сърцето, и е свързана с много общи заболявания, често в късен стадий.
Ново проучване обобщава някои от сигналите и молекулярните механизми, които играят роля в активирането на фибробластите за свръхпроизводство на ECM. Изследователите също така обсъждат хетерогенността на фибробластите и как тяхната по-голяма хетерогенност може да повлияе на лечебния процес.
„Този преглед се опитва да разплита някои от нашите познания и разбиране — или погрешно разбиране — за фибробластите и тяхното активиране“, каза д-р Борис Хинц, автор на изследването и учен в Центъра за биомедицински науки Keenan на Сейнт Майкъл.
"Обикновено говорим за активиране на фибробластите от пасивно състояние при нормално заздравяване и фиброза. Но клетките, активирани за създаване на нов ЕСМ, не са били наистина пасивни и не всички са били фибробласти", каза Хинц. „Искахме да разберем точно кои клетки се активират. Какви видове активации се случват – например „Какви са ключовите сигнали, активиращи тези фибробласти и как?“
Ядрена механотрансдукция и миофибробластна памет. Източник: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Фибробластите остават „включени“ Студентът Ферещех Садат Юнеси помогна за насочването на прегледа. Юнеси е член на Hinz Lab и студент в изследователския учебен център St. Michael.
"Един от ключовите сигнали идва от механичен стрес в тясната среда на фиброзни зони. Когато тъканите претърпят фиброза, те стават много по-твърди от нормалното поради тези фибробласти, които започват свръхпродукция и реорганизиране на ECM," каза Юнеси. p>
"Тези фибробласти усещат сковаността около тях, което ги държи "включени" дори след като първоначалното нараняване е заздравяло. Тези механично индуцирани фибробласти влошават фиброзната област с продължаващата си активност."
Хинц каза, че след като изследователите разберат по-добре сигналите и механизмите, включени в активирането на фибробластите, те може да са в състояние да разработят терапии и интервенции за прекъсване на този процес и спиране на свръхпроизводството на ECM, като по този начин спират фиброзата.
„Имаме нужда от лек за фиброзата. Учените знаят за фиброзата от около век и все още няма лек“, каза Хинц. „Само с две лекарства, одобрени в момента, можем да спрем фиброзата в някои органи – в най-добрия случай. Крайната цел би била да „инструктираме“ клетките, създаващи белези, да премахнат излишния ECM с фармацевтични насоки. Натам се е насочила науката и това е върховна мечта."