Нови публикации
Генът, необходим за усвояване на витамин D, може да помогне за разработването на нови лечения за рак и автоимунни заболявания
Последно прегледани: 27.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Витамин D е не само жизненоважно хранително вещество, но и прекурсор на хормона калцитриол, който е от съществено значение за здравето. Той регулира абсорбцията на фосфат и калций в червата, които са от съществено значение за костите, както и за клетъчния растеж и правилното функциониране на мускулите, нервните клетки и имунната система.
Сега, в „Frontiers in Endocrinology“, изследователи за първи път показаха, че специфичен ген, наречен SDR42E1, играе ключова роля в абсорбцията на витамин D от червата и последващия му метаболизъм – откритие с множество потенциални приложения в прецизната медицина, включително терапия на рак.
„Тук показахме, че блокирането или инхибирането на SDR42E1 може селективно да спре растежа на раковите клетки“, каза д-р Жорж Немер, професор и заместник-декан по научните изследвания в Университетския колеж по здравеопазване и науки за живота към университета Хамад бин Халифа в Катар и водещ автор на изследването.
Дефектно копие
Немер и колегите му са били вдъхновени от по-ранни изследвания, които са установили, че специфична мутация в гена SDR42E1 на хромозома 16 е свързана с дефицит на витамин D. Мутацията е довела до скъсяване и неактивност на протеина.
Учените са използвали CRISPR/Cas9 редактиране на генома, за да преобразуват активната форма на SDR42E1 в клетъчната линия на колоректален рак на пациент (HCT116) в неактивна форма. HCT116 клетките обикновено експресират високи нива на SDR42E1, което предполага, че протеинът е от съществено значение за тяхното оцеляване.
След въвеждането на дефектно копие на SDR42E1, жизнеспособността на раковите клетки спадна рязко с 53%. Експресията на поне 4663 гена надолу по веригата беше променена, което предполага, че SDR42E1 е важен молекулярен превключвател в много реакции, необходими за клетъчното здраве. Много от тези гени обикновено участват в свързаните с рака сигнални пътища и в абсорбцията и метаболизма на молекули като холестерола, което е в съответствие с централната роля на SDR42E1 в синтеза на калцитриол.
Тези резултати показват, че генното инхибиране може селективно да убива раковите клетки, без да засяга близките здрави клетки.
Двоен ефект
„Нашите резултати откриват нови потенциални пътища в прецизната онкология, въпреки че за клиничното приложение все още са необходими значителни валидации и дългосрочно развитие“, каза д-р Нагам Нафис Хенди, професор в Близкоизточния университет в Аман, Йордания, и първи автор на изследването.
Лишаването на отделни клетки от витамин D обаче не е единственото възможно приложение, което веднага ми дойде на ум. Настоящите резултати показват, че SDR42E1 действа по два начина: изкуственото повишаване на нивата на SDR42E1 в локалните тъкани с помощта на генна технология също може да бъде полезно, възползвайки се от многото известни положителни ефекти на калцитриола.
„Тъй като SDR42E1 участва в метаболизма на витамин D, можем да го насочим и към различни заболявания, при които витамин D играе регулаторна роля“, отбеляза Немер.
„Например, хранителни проучвания показват, че този хормон може да намали риска от рак, бъбречни заболявания, автоимунни и метаболитни нарушения. Но подобни по-широки приложения трябва да се предприемат с повишено внимание, тъй като дългосрочните ефекти на SDR42E1 върху баланса на витамин D все още не са напълно проучени.“