Нормален косопад (алопеция)

Често срещана плешивост (син.: андрогенетична алопеция, андрогенна плешивост, андрогенна алопеция)

Промяната на окосмяването, която започва преди раждането, се случва през целия живот на човек. Хората не са единствените примати, при които оплешивяването е естествено явление, свързано с половата зрялост. Лекото оплешивяване се развива при възрастни орангутани, шимпанзета и безопашати макаци, като последните имат най-голямо сходство с това при хората.

Конвенционалната плешивост може да се забележи при здрави мъже до 17-годишна възраст и при здрави жени до 25-30-годишна възраст. По време на плешивост, крайните косми стават по-тънки, по-къси и по-малко пигментирани. Намаляването на размера на фоликулите е съпроводено със скъсяване на анагенната фаза и увеличаване на броя на космите в телогенната фаза.

През 1960 г. Н. Орентрайх нарекъл този тип плешивост „андрогенна“, подчертавайки водещата роля на ефекта на андрогените върху андроген-зависимите космени фоликули.

Андрогенетичната алопеция често неправилно се нарича мъжка плешивост, което води до неразумно рядката ѝ диагноза при жените, особено при оценка на ранните прояви на алопеция, тъй като моделът на косопад при жените е различен от този при мъжете.

Характерът на косопада при нормална плешивост

Първата и все още значима класификация на видовете обща плешивост принадлежи на американския лекар Дж. Хамилтън (1951). След като е изследвал повече от 500 души от двата пола на възраст от 20 до 79 години, авторът е идентифицирал 8 вида плешивост.

Няма оплешивяване в париеталната област	Тип I	Косата е запазена;
	Тип IA	фронталната линия на косата се отдръпва, челото става по-високо
	Тип II	плешиви петна от двете страни на слепоочията;
	Тип III	граничен;
	Тип IV	дълбока фронтотемпорална плешивост. Обикновено има и отдръпваща се линия на косата по средната линия на челото. При по-възрастните хора тази степен на косопад във фронтотемпоралната област може да се комбинира с изтъняване на косата на темето
Има плешивост в париеталната област	Тип V	уголемени фронтално-темпорални плешиви петна и изразена плешивост на темето;
	Тип VI и VIA	засилен косопад и в двете области, които постепенно се сливат;
	Тип VII	увеличаване на фронтално-темпоралните и париеталните зони на оплешивяване, разделени само от линия от рядка коса;
	Тип VIII	пълно сливане на тези области на плешивост.

Дж. Хамилтън описва прогресията от нормалния предпубертетен модел на растеж на окосмяването (тип I) към тип II, който се развива след пубертета при 96% от мъжете и 79% от жените. Плешивостта от типове V-VIII е характерна за 58% от мъжете над 50-годишна възраст, с прогресия до 70 години. По-късно е отбелязано, че мъжете, при които плешивостта в париеталната област се образува преди 55-годишна възраст, са по-склонни да страдат от коронарна артериална болест.

При жените не се наблюдава плешивост от тип V-VIII. При 25% от жените до 50-годишна възраст се развива плешивост от тип IV. При някои жени с плешивост от тип II растежът на косата се възстановява до нормалното (тип I) по време на менопаузата. Въпреки че тези видове плешивост понякога се срещат и при жените, андрогенната алопеция при жените често е дифузна. В тази връзка, за да се оцени често срещаната плешивост при жените, е по-удобно да се използва класификацията на Е. Лудвиг (1977), който идентифицира три вида алопеция.

• Тип (стадий) I: Забележимо, овално дифузно изтъняване на косата във фронтално-теменната област, по предната линия на растежа на косата, гъстотата на косата е непроменена.
• Тип (стадий) II: По-забележимо дифузно изтъняване на косата в посочената област.
• Тип (стадий) III: Почти пълна или тотална плешивост на посочената област. Космите около плешивата област са запазени, но диаметърът им е намален.

Видовете (етапи) на плешивост, идентифицирани от Дж. Хамилтън и Е. Лудвиг, със сигурност не са метод за измерване на степента на косопад, но са удобни за практическа работа, по-специално при оценка на резултатите от клинични изпитвания. При хирургичната корекция на плешивостта общоприетият стандарт е класификацията на Норвуд (1975), която е модифицирана класификация на Хамилтън.

Промяната от препубертетен растеж на косата към растеж на косата в зряла възраст е значителна. Степента и скоростта на тези промени се определят от генетичната предразположеност и нивото на половите хормони и при двата пола. Не може да се изключи ролята на условията на живот, храненето, състоянието на нервната система и други фактори, влияещи върху процеса на стареене и косопада.

Откриването на ролята на андрогените в патогенезата на обикновената плешивост е довело до идеята, че оплешивяващите мъже са по-сексуално активни. Това твърдение обаче не е научно обосновано. Не е открита връзка между косопада по главата и гъстия растеж на окосмяване по торса и крайниците.

Наследственост и плешивост

Огромната честота на обикновената плешивост затруднява определянето на начина на унаследяване. Съвременното състояние на познанията предполага липса на генетична хомогенност.

Някои автори разграничават нормално оплешивяване при мъжете с ранно (преди 30 години) и късно (над 50 години) начало. Установено е, че и в двата случая оплешивяването е наследствено и зависи от андрогенна стимулация на космените фоликули.

Предполага се, че плешивостта се определя от една-единствена двойка фактори, специфични за пола. Според тази хипотеза, нормалната плешивост се среща и при двата пола с генотип BB и при мъжете с генотип Bv. Жените с генотип Bv и мъжете и жените с генотип bb не са предразположени към плешивост.

При изучаване на непосредствени роднини на жени с нормална плешивост е установено, че подобен процес се наблюдава при 54% от мъжете и

25% от жените над 30-годишна възраст. Предполага се, че обикновената плешивост се развива при хетерозиготни жени. При мъжете този процес се дължи или на доминантен тип наследяване с повишена пенетрантност, или на мултифакторен характер на наследяването.

Идентифицирането на биохимичен маркер за оплешивяване може да помогне за изясняване на вида наследяване. По този начин вече са установени 2 групи млади мъже с различна активност на ензима 17b-хидроксистероид в скалпа. В семейства на пациенти с висока активност на този ензим много роднини са страдали от изразена оплешивяване. Напротив, ниската активност на ензима е свързана със запазването на косата. Изследванията в тази обещаваща посока продължават.

Връзката между себореята и обикновената плешивост

Връзката между повишената секреция на себум и редовното оплешивяване е отбелязана отдавна и се отразява в честата употреба на термина „себорейна алопеция“ като синоним на редовно оплешивяване. Функцията на мастните жлези, подобно на андроген-зависимите космени фоликули, е под контрола на андрогените. Андрогените причиняват увеличаване на размера на мастните жлези и количеството на отделения себум, което е доказано при предписване на тестостерон на момчета в предпубертетния период. Предписването на тестостерон на възрастни мъже не е имало подобен ефект, тъй като вероятно по време на пубертета мастните жлези са максимално стимулирани от ендогенни андрогени на нормалното им ниво. В допълнение към тестостерона, други андрогени също стимулират производството на себум при мъжете: дехидроепиандростерон и андростендион. Андростеронът няма подобен ефект. Гравиметричните изследвания на производството на себум върху оплешивяващ скалп в сравнение с други области на скалпа, както и в сравнение с тези параметри при неоплешивяващи субекти, обаче не са разкрили значителни разлики.

При жените производството на себум се увеличава дори при леко повишаване на нивото на циркулиращите андрогени. Общоприето е, че нормалната или андрогенна алопеция при жените е част от синдрома на хиперандрогенизъм, който освен себорея и алопеция, включва също акне и хирзутизъм. Тежестта на всяка от тези прояви обаче може да варира значително.

Честото миене на косата, препоръчвано от много козметолози, наистина намалява косопада през следващите 24 часа, но това се обяснява с премахването на космите в края на телогенната фаза по време на измиване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Как се развива плешивостта?

Промените започват с фокална периваскуларна базофилна дегенерация на долната трета на съединителнотъканната обвивка на космения фоликул в анагенната фаза. По-късно на нивото на отделителния канал на мастната жлеза се образува перифоликуларен лимфохистиоцитен инфилтрат. Разрушаването на съединителнотъканната обвивка причинява необратима загуба на коса. Многоядрени гигантски клетки, обграждащи космените фрагменти, се откриват в приблизително 1/3 от биопсиите. Повечето фоликули в областта на образуваното плешиво петно са къси и с намален размер. Трябва да се отбележи, че хоризонталните срезове на биопсията са по-удобни за морфометричен анализ.

Под въздействието на ултравиолетовите лъчи се развиват дегенеративни промени в кожата в области, лишени от защита на косата.

Съвременните изследователски методи показват, че началото на оплешивяването е съпроводено с намаляване на кръвния поток. За разлика от богато васкуларизирания нормален фоликул, съдовете, обграждащи корена на велусния косъм, са малко на брой и извити, което ги прави трудни за откриване. Остава неясно дали намаляването на кръвния поток е първично или вторично на оплешивяването. Предполага се, че едни и същи фактори са отговорни за промените както в съдовете, така и във фоликулите.

При нормално оплешивяване се наблюдава скъсяване на анагенната фаза на цикъла на растежа на косъма и съответно увеличаване на броя на космите в телогенната фаза, което може да се определи чрез трихограма във фронтално-теменната област много преди оплешивяването да стане очевидно.

Миниатюризацията на космените фоликули води до намаляване на диаметъра на произвежданите от тях косми, понякога 10 пъти (до 0,01 мм вместо 0,1 мм), което е по-изразено при жените, отколкото при мъжете. Някои фоликули късно навлизат в анагенната фаза след косопад и устията на такива фоликули изглеждат празни.

Патогенеза на обикновена алопеция (косопад)

Ролята на андрогените в развитието на обикновена плешивост вече е широко призната.

Хипотезата за андрогенния характер на плешивостта изглежда доста разумна, тъй като ни позволява да обясним редица клинични наблюдения: наличието на плешивост при хора и други примати; наличието на заболяването при мъже и жени; комбинацията от плешивост и при двата пола със себорея и акне, а при някои жени с хирзутизъм; местоположението на зоните на плешивост по скалпа.

Дж. Хамилтън демонстрира липсата на оплешивяване при евнуси и при кастрирани възрастни мъже. Приемът на тестостерон причинява оплешивяване само при генетично предразположени субекти. След спиране на тестостерона, прогресията на оплешивяването спира, но растежът на косата не се възобновява.

Хипотезата за хиперсекреция на тестикуларни или надбъбречни андрогени при оплешивяващи мъже не е потвърдена. Благодарение на съвременните методи за определяне на свободни и свързани андрогени е доказано, че нормалните нива на андрогени са достатъчни за появата на оплешивяване при генетично предразположени мъже.

При жените ситуацията е различна; степента на косопад зависи отчасти от нивото на циркулиращите андрогени. До 48% от жените с дифузна алопеция страдат от синдром на поликистозните яйчници; косопадът на скалпа при такива пациенти често се комбинира със себорея, акне и хирзутизъм. Максималните промени в растежа на косата настъпват след менопаузата, когато нивото на естрогени спада, но „зариждането на андрогени“ се запазва. По време на менопаузата андрогените причиняват косопад само при генетично предразположени жени. При по-слабо изразена генетична предразположеност, плешивостта се развива само при повишено производство на андрогени или прием на лекарства с андрогеноподобно действие (например прогестерони като перорални контрацептиви; анаболни стероиди, които често се приемат от спортистки). В същото време, при някои жени, дори рязкото повишаване на нивата на андрогени не причинява значителна плешивост, въпреки че проявата на хирзутизъм винаги се наблюдава в такива случаи.

След установяването на водещата роля на андрогените в развитието на обикновената плешивост, усилията на много учени са насочени към разкриване на механизма на тяхното действие. Блестящите резултати от трансплантацията на автотрансплантати, съдържащи космени фоликули, от тилната област в зоната на плешивост убедително демонстрират, че всеки космен фоликул има генетична програма, която определя неговата реакция към андрогените (андроген-чувствителни и андроген-резистентни фоликули).

Ефектът на андрогените върху космените фоликули варира в различните области на тялото. По този начин, андрогените стимулират растежа на брадата, растежа на срамното окосмяване, растежа на аксиларното окосмяване, растежа на окосмяването по гърдите и, обратно, забавят растежа на космите по главата в областта на андроген-чувствителните фоликули при генетично предразположени индивиди. Растежът на космите се контролира от различни хормони: тестостеронът (Т) стимулира растежа на срамното и аксиларното окосмяване; дихидротестостеронът (ДХТ) причинява растеж на брадата и редовно оплешивяване по скалпа.

Появата на обикновена плешивост се определя от два ключови фактора: наличието на андрогенни рецептори и активността на андроген-конвертиращите ензими (5-алфа-редуктаза тип I и II, ароматаза и 17-хидроксистероид дехидрогеназа) в различни области на скалпа.

Установено е, че във фронтопариеталната област при мъжете нивото на андрогенни рецептори е 1,5 пъти по-високо, отколкото в тилната област. Наличието на андрогенни рецептори е доказано в култура от дермални папилни клетки, взети от скалпа както на оплешивяващи, така и на неоплешивяващи лица, и е косвено потвърдено и от добрия ефект на антиандрогените при дифузна алопеция при жените. Тези рецептори не са открити в клетките на матрикса и външната коренова обвивка на космения фоликул.

Вторият ключов фактор в патогенезата на обикновената алопеция е промяната в баланса на ензимите, участващи в метаболизма на андрогените. 5α-редуктазата катализира превръщането на Т в неговия по-активен метаболит, DTS. Въпреки че 5α-редуктазата тип I доминира в екстрактите от тъканите на скалпа, тип II на този ензим е открит и в космената обвивка и дермалните папили. Освен това, не е известно, че индивиди с вроден дефицит на 5α-редуктаза тип II страдат от обикновена алопеция. DTS рецепторният комплекс има висок афинитет към ядрените хроматинови рецептори и техният контакт задейства процеса на инхибиране на растежа на космения фоликул и постепенното му миниатюризиране.

Докато 5α-редуктазата насърчава превръщането на Т4 в DTS, ензимът ароматаза превръща андростендион в естрон и Т4 в естрадиол. По този начин и двата ензима играят роля в развитието на обикновен косопад.

При изследване на метаболизма на андрогените в скалпа е установена повишена активност на 5-редуктазата в плешивите участъци. При мъжете активността на 5а-редуктазата в кожата на фронталната област е 2 пъти по-висока, отколкото в тилната област; ароматазната активност и в двете области е минимална. При жените активността на 5а-редуктазата във фронтално-теменната област също е 2 пъти по-висока, но общото количество на този ензим при жените е наполовина по-малко от това при мъжете. Ароматазната активност в скалпа на жените е по-висока, отколкото при мъжете. Запазването на предната линия на косата при повечето жени с нормална плешивост очевидно се обяснява с високата активност на ароматазата, която превръща андрогените в естрогени. Последните са известни с антиандрогенния си ефект поради способността си да повишават нивото на протеини, които се свързват с половите хормони. Интензивният косопад при мъжете е свързан с ниска ароматазна активност и съответно с повишено производство на DTS.

Някои стероидни ензими (3алфа-, 3бета-, 17бета-хидроксистероиди) имат способността да превръщат слабите андрогени, като дехидроепиандростерон, в по-мощни андрогени, които имат различни тъканни мишени. Концентрацията на тези ензими в оплешивяващите и неоплешивяващите области на главата е еднаква, но специфичната им активност във фронталната област е значително по-висока, отколкото в тилната област, а при мъжете този показател е значително по-висок, отколкото при жените.

Известно е също, че предписването на растежен хормон на мъже с дефицит на този хормон увеличава риска от андрогенна алопеция. Този ефект се обяснява или с директно стимулиране на андрогенните рецептори от инсулиноподобен растежен фактор-1, или с индиректното действие на този фактор, активирайки 5а-редуктазата и съответно ускорявайки превръщането на Т в DTS. Функцията на протеините, които свързват половите хормони, е слабо проучена. Предполага се, че високите нива на тези протеини правят Т по-малко достъпен за метаболитните процеси, намалявайки риска от оплешивяване.

Трябва да се вземе предвид и влиянието на цитокините и растежните фактори върху процеса на косопад. Натрупаните данни показват важна роля за регулирането на генната експресия на цитокини, растежни фактори и антиоксини по време на инициирането на цикъла на растеж на косата. Правят се опити за идентифициране на ключови молекули за циклична активност на растежа на косата. Планирано е да се изследват промените, причинени от тези вещества по време на взаимодействието им с клетките на космения фоликул на субклетъчно и ядрено ниво.

Симптоми на плешивост

Основният клиничен признак, общ както за мъжете, така и за жените, е заместването на терминалната коса с по-тънка, по-къса и по-слабо пигментирана коса. Намаляването на размера на космените фоликули е съпроводено със скъсяване на анагенната фаза и съответно с увеличаване на броя на космите в телогенната фаза. С всеки цикъл на растеж на косата размерът на фоликула намалява и времето на цикъла се скъсява. Клинично това се проявява с увеличаване на косопада в телогенната фаза, което принуждава пациента да се консултира с лекар.

При мъжете процесът на оплешивяване започва с промяна във фронтотемпоралната линия на окосмяването; тя се отдръпва отстрани, образувайки така наречените „професорски ъгли“, челото става по-високо. Отбелязва се, че промени във фронталната линия на окосмяването не се наблюдават при мъже с фамилен псевдохермафродитизъм, свързан с дефицит на 5а-редуктаза. С напредването на алопецията косата в пре- и постаурикуларните области променя текстурата си - наподобява брада (мустаци). Битемпоралните плешиви петна постепенно се задълбочават, появява се изтъняване на косата, а след това и плешиво петно в париеталната област. При някои мъже велусната коса се запазва в париеталната област за дълго време. Скоростта на прогресия и моделът на нормалното оплешивяване се определят от генетични фактори, но не може да се изключи влиянието на неблагоприятни фактори на околната среда. Характерно е, че при нормално оплешивяване косата е напълно запазена в страничните и задните части на скалпа (под формата на подкова). Последователността на косопада при мъжете е описана подробно от Дж. Хамилтън.

При жените фронталната линия на растежа на косата обикновено не се променя, като се наблюдава дифузно изтъняване на косата във фронтално-теменната област. По-тънката и велус коса е „разпръсната“ сред нормалната коса. Типично е разширяването на централната пътека. Този тип оплешивяване често се описва като „хронична дифузна алопеция“. Понякога се наблюдава частично оплешивяване на теменната област, но дифузната алопеция е много по-типична. Е. Лудвиг описва последователната промяна в клиничните прояви на оплешивяване „по женски модел“. Промени в модела на растеж на косата се наблюдават при всички жени след пубертета. Скоростта на тези промени е много бавна, но се увеличава след настъпването на менопаузата. Известно е, че контрацептивите с доминиращо прогестерон увеличават косопада. Жените с бързо прогресиране на обикновената оплешивяване, както и жените с постепенно настъпваща алопеция, съчетана с дисменорея, хирзутизъм и акне, се нуждаят от обстоен преглед, за да се установи причината за хиперандрогенизма.

Алопеция ареата

Фокалната (гнездова) алопеция се характеризира с появата на единични или множество заоблени плешиви петна с различни размери, които могат да бъдат разположени както по повърхността на главата, така и в областта на веждите, миглите или по брадата. С напредването на заболяването повърхността на такива огнища се увеличава, те могат да се свързват помежду си и да приемат произволна форма. При пълна загуба на коса плешивостта се счита за тотална. Ако косата изчезне от повърхността на тялото, говорим за универсална плешивост. Фокалната алопеция прогресира доста бързо, но често растежът на косата се възобновява самостоятелно. Въпреки това, в около тридесет процента от случаите заболяването може да приеме циклична форма с периодично редуване на косопад и обновяване. Основните фактори, които провокират развитието на фокална алопеция, включват проблеми с имунната система, наследствена предразположеност, негативното въздействие на стреса и факторите на околната среда, травматични и остри патологии. В повечето случаи фокалната алопеция се лекува с кортикостероиди, които са включени в различни кремове, таблетки и инжекционни разтвори. Възможно е също да се използват лекарства, които усилват производството на кортикостероиди в организма. Но трябва да се отбележи, че такива лекарства могат само да насърчат растежа на косата в засегнатите области и не са в състояние да повлияят на причините за заболяването и да предотвратят повторната поява на плешиви петна.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Плешивост при мъжете

Плешивостта при мъжете често е андрогенетична. Причините за това заболяване са свързани с генетична предразположеност. Мъжкият хормон тестостерон започва да оказва разрушително въздействие върху космените фоликули, в резултат на което косата отслабва, става по-тънка, по-къса и губи цвят, по главата се появяват плешиви петна. Години след развитието на андрогенетична алопеция, фоликулите напълно губят способността си да образуват коса. Плешивостта при мъжете може да бъде свързана с продължителни стресови ситуации, които водят до стесняване на кръвоносните съдове на скалпа, което причинява липса на хранене в корените на косата и косопад. Някои лекарства, като аспирин, диуретици, антидепресанти, могат да причинят странични ефекти под формата на косопад. При заболявания на ендокринната система плешивостта може да се локализира в областта на веждите, челото или задната част на главата. Косата първо изсъхва, става матова, става тънка и рядка, а след това пада напълно. Съществува и мнение, че никотиновата зависимост, която увеличава производството на естрогени в организма и нарушава кръвообращението в кожата, също може да провокира риска от развитие на плешивост.

Плешивост при жените

Плешивостта при жените може да бъде свързана със следните причини:

• Увреждане на космените фоликули поради многократно прекомерно дърпане или грубо оскубване на косата, например поради небрежно четкане.
• Твърде честото използване на сешоар, маша, преса за изправяне, козметика, което води до отслабване и изтъняване на косата и по-нататъшен косопад.
• Неправилна функция на яйчниците и надбъбречните жлези, хормонален дисбаланс в организма.
• Интоксикация, инфекциозни патологии.
• Цикатрични промени по кожата, причинени от наранявания, неоплазми, тежки инфекции.

За да се диагностицират причините за оплешивяване, се извършва трихограма на косата и се взема кръвен тест. С помощта на трихограма се изследва състоянието не само на самата коса, но и на космения фоликул, луковица, бурса и др., както и се определя съотношението на растеж на косата в различните етапи. Жените са по-податливи на дифузно оплешивяване от мъжете, което се характеризира с интензивен процес на косопад. Често, след елиминиране на причината за дифузно оплешивяване, косата е в състояние да се възстанови в рамките на три до девет месеца, тъй като космените фоликули не умират и продължават да функционират.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Плешивост при деца

При кърмачетата плешивостта може да се наблюдава в областта на челото и задната част на главата и често е свързана с постоянно триене на главата на бебето в възглавницата, тъй като в ранна детска възраст бебето прекарва по-голямата част от времето в легнало положение. Хормоналните промени, които настъпват през първата година от живота на бебето, също могат да причинят косопад. При по-големи деца косопадът може да бъде причинен от увреждане на косъма, което може да се случи при постоянно силно дърпане на косата, както и от химическо излагане. Явление като трихотиломания, когато детето интензивно и често неволно дърпа косата си, също може да причини косопад. Това явление може да бъде причинено от невротични състояния, чиято диагностика и лечение трябва да се извършват от квалифициран специалист. Сред причините за плешивост при деца често се среща заболяване като трихофития, което се появява в резултат на увреждане на скалпа, както и на миглите и веждите от гъбична инфекция. Лезиите в такива случаи обикновено са кръгли или овални, косата става чуплива и впоследствие пада. Лечението обикновено се провежда с противогъбични лекарства, като спомагателно средство е възможно да се използва шампоанът "Низорал" в продължение на два месеца. Шампоанът се използва два пъти седмично, а за профилактични цели - веднъж на всеки четиринадесет дни. След нанасяне върху скалпа, шампоанът се оставя върху косата за около пет минути, след което се измива с вода.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Диагностика на плешивост

Диагнозата на често срещаната мъжка плешивост се основава на следните критерии:

• началото на косопада по време на пубертета
• естеството на промените в растежа на косата (симетрични битемпорални плешиви петна, изтъняване на косата във фронтално-теменната област)
• миниатюризация на косата (намаляване на диаметъра и дължината ѝ)
• анамнестични данни за наличието на обща плешивост при роднините на пациента

Като цяло, същите критерии се използват за диагностициране на обикновена плешивост при жените. Единственото изключение е естеството на промяната в растежа на косата: предната линия на растеж на косата не се променя, има дифузно изтъняване на косата във фронтално-теменната област, а централната пътека се разширява.

При събиране на анамнеза от жени е необходимо да се обърне внимание на скорошна бременност, прием на контрацептиви и нарушения на ендокринната система. Следното може да показва ендокринна патология:

• дисменорея
• безплодие
• себорея и акне
• хирзутизъм
• затлъстяване

Жените с косопад, съчетан с някой от горепосочените симптоми, се нуждаят от обстоен преглед, за да се установи причината за хиперандрогенизма (синдром на поликистозните яйчници, къснопроявяваща се вродена надбъбречна хиперплазия). При някои пациенти, въпреки клинично отчетливия синдром на хиперандрогенизъм (себорея, акне, хирзутизъм, дифузна алопеция), не може да се установи ендокринна патология. В такива случаи е вероятно периферният хиперандрогенизъм да се появи на фона на нормални серумни нива на андрогени.

При диагностициране на обикновена плешивост не бива да се забравят и други възможни причини за косопад. Най-често обикновената плешивост може да се комбинира с хроничен телогенен ефлувиум, в резултат на което симптомите на обикновена плешивост стават по-забележими. В тези случаи пациентите от двата пола се нуждаят от допълнителни лабораторни изследвания, включително клиничен кръвен тест, определяне на нивото на желязо, тироксин и тиреостимулиращ хормон в кръвния серум и др.

Един от обективните методи за диагностициране на обикновена плешивост е трихограмата - метод за микроскопско изследване на отстранената коса, който позволява да се добие представа за съотношението на космите в анагенната и телогенната фаза. За да се получат надеждни резултати от изследването, трябва да бъдат изпълнени следните условия:

1. Премахнете поне 50 косъма, тъй като стандартното отклонение е твърде голямо при малък брой косми.
2. Косата не трябва да се мие една седмица преди прегледа, за да се избегне преждевременното отстраняване на космите, наближаващи края на телогенната фаза; в противен случай процентът на космите в тази фаза се намалява изкуствено.
3. Косата трябва да се отстранява с рязко движение, тъй като това причинява по-малко увреждане на корените на косата, отколкото при бавно издърпване.

Луковиците на отстранените косми се оцветяват с 4-диметил-аминоцинамалдехид (DACA), селективно регулиращ с цитрин, който се съдържа само във вътрешната коренова обвивка. Космените луковици в телогенната фаза, лишени от вътрешната обвивка, не се оцветяват с DACA и изглеждат малки, непигментирани и заоблени (клубовидни). Космите в анагенната фаза се характеризират с удължени пигментирани луковици, заобиколени от вътрешна коренова обвивка, която DACA оцветява в яркочервено.

При нормално оплешивяване, трихограмата на косата, взета от фронтално-теменната област, разкрива увеличен брой косми в телогенната фаза и съответно намаляване на индекса анаген/телоген (нормално 9:1); среща се и дистрофична коса. В темпоралната и тилната област трихограмата е нормална.

Хистологичното изследване не се използва като диагностичен метод.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Как да спрем оплешивяването?

За да се отговори точно на въпроса как да се спре оплешивяването, е необходимо да се подложите на предварителен преглед, за да се установят причините за косопада. При лечението на андрогенетична алопеция, лекарства като миноксидил и финастерид (препоръчвани за употреба от мъже) се считат за ефективни. Миноксидилът е способен да повлияе на структурата и активността на клетките на космените фоликули, забавяйки косопада и стимулирайки растежа им. Лекарството се прилага върху сух скалп със специален апликатор, като се избягва контакт с други области на кожата. Използвайте този продукт не повече от два пъти дневно, по един милилитър. В рамките на четири часа след прилагане на лекарството главата не трябва да се мокря. Миноксидилът е противопоказан за деца, както и за хора с индивидуална непоносимост към компонентите, включени в лекарството. Забранено е прилагането на такъв продукт върху увредена кожа, например при слънчево изгаряне. Миноксидилът е неефективен, ако оплешивяването е причинено от прием на каквито и да е лекарства, неправилна диета или прекомерно дърпане на косата на кок. За да се спре оплешивяването, може да се използва метод като трансплантация на коса. Космените фоликули от тилната и страничните сегменти на главата се пренасят в плешивите зони. След такава трансплантация фоликулите продължават да функционират нормално и да произвеждат здрава коса.