Обичайна загуба на коса (плешивост)

Нормална алопеция (синдром: андрогенна алопеция, андрогенна алопеция, андрогенна алопеция)

Промяната на косата, която започва преди раждането, се проявява през целия живот на човек. Човекът не е единственият превъзходство, чиято плешивост е естествен феномен, свързан с пубертета. Незначителната плешивост се развива при възрастни орангутани, шимпанзета, макаци без опашка, а в последния този процес има най-голямо сходство с това на хората.

Обикновената плешивост може да се забележи при здрави мъже до 17-годишна възраст и при здрави жени с 25-30 години. По време на косопада терминалната коса става по-тънка, къса и по-малко пигментирана. Намаляването на размера на фоликулите се съпровожда от съкращаване на анагенната фаза и увеличаване на космите в телогенната фаза.

"Андроген" този вид плешивост наречен Н. Orentreich през 1960 г., подчертавайки водещата роля на андрогенното влияние върху андрогенно-зависимите космени фоликули.

Андрогенна алопеция, често неправилно наричани мъжки тип загуба на коса, което води до ненужно рядко й диагноза при жените, особено при оценката на най-ранните прояви на алопеция, като модела на косопад при жените, отколкото при мъжете различни.

Природата на косопада при нормална плешивост

Първата и все още значителна класификация на видовете нормална плешивост принадлежи на американския лекар Дж. Гамитън (1951 г.). След като изследва повече от 500 души от двата пола от 20 до 79 години, авторът избра 8 вида плешивост.

Плешивост в париета не присъства	Тип I	Косата е запазена;
	Тип IA	Предната линия на растежа на косата намалява, челото става по-високо
	Тип II	плешиви петна върху храстите от двете страни;
	Тип III	граничен пропускателен пункт;
	Тип IV	дълбоки фронтално-времеви плешиви петна. Обикновено има и плешива глава по средната линия на челото. При възрастните хора тази степен на загуба на коса в областта на предната част може да се комбинира с изтъняване на косата на короната
Алопеция в областта на париета е	Тип V	разширени фронтално-времеви плешиви петна и подчертано изпъкване на короната;
	Видове VI и VIA	увеличена загуба на коса и в двете области, която постепенно се слива;
	Тип VII	увеличаване на фронтотемпоралната и париетната зона на плешивост, отделени само от ред редки коси;
	Тип VIII	пълно сливане на тези области на алопеция.

Д. Хамилтън описва прогресията от нормален модел на пубертетно растение (тип I) до тип II, който се развива след достигане на пубертета при 96% от мъжете и 79% от жените. Алопеция тип V-VIII е типична за 58% от мъжете на възраст над 50 години с прогресия до 70 години. По-късно се наблюдава, че мъжете, които имат плешиво петно в париета, образуван преди 55-годишна възраст, са по-склонни да страдат от коронарна артериална болест.

При жените, косопад на типове V-VIII не се случва. При 25% от жените до 50-годишна възраст се развива алопеция тип IV. Някои жени с тип алопеция II растежа на косата, ще се възстановят нормалното (тип I) по време на menopauzy.Hotya тези видове алопеция понякога се срещат при жените, обаче, андрогенна алопеция при жените често е дифузен характер. В тази връзка за оценката на нормалната плешивост при жените е по-удобно да се използва класификацията на Е. Лудвиг (1977), която отличава три вида алопеция.

• Тип (етап) I: Забелязване, овално, дифузно изтъняване на косата в областта на фрото-париета по протежение на предната линия на растеж, дебелината на косата не се променя.
• Тип (етап) II: По-забележимо дифузно изтъняване на косата в посочената област.
• Тип (етап) III: Почти пълна или пълна алопеция на посочената област. Косата, която заобикаля пластира на алопеция, се запазва, но диаметърът им се намалява.

Специализирани Dzh.Gamiltonom и E.Lyudvigom видове (стъпки) плешивост, разбира се, не е метод за измерване на степента на загуба на коса, но подходяща за практическа работа, по-специално, в оценката на клиничните тестове. При хирургическа корекция на алопеция класификацията на Норууд (1975), която е модифицирана класификация на Хамилтън, е универсално приет стандарт.

От съществено значение е да промените растежа на косата преди възрастни при възрастни. Огромността и бързината на тези промени се определят от генетичната предразположеност и нивото на половите хормони и при двата пола. Не можете да изключите и ролята на условията на живот, естеството на храненето, състоянието на нервната система и други фактори, които засягат процеса на стареене и косопад.

Откриването на ролята на андрогените в патогенезата на нормалната алопеция служи като извинение за преценка на повишената сексуалност на оплешивяващите мъже. Това твърдение обаче е лишено от научна обосновка. Също така няма връзка между загуба на коса на главата и дебело израстване на тялото и крайниците.

Наследственост и алопеция

Огромната честота на нормална алопеция затруднява определянето на типа наследство. Сегашното ниво на знания показва липсата на генетична хомогенност.

Някои автори разпределят при мъжете обичайната плешивост с началото (до 30 години) и късно (над 50 години). Установено е, че и в двата случая плешивостта се наслежда и зависи от андрогенното стимулиране на космените фоликули.

Предполага се, че плешивостта се определя от една двойка зависими от пола фактори. Според тази хипотеза, обща плешивост се развива и при двата пола с генотип BB и при мъже с генотип Bv. Жени с генотип BV, както и мъже и жени с генотип, не са предразположени към плешивост.

При изучаване на близките роднини на жени с нормална загуба на коса е установено, че подобен процес се е случил при 54% от мъжете и

25% от жените са на възраст над 30 години. Предполага се, че при хетерозиготни жени се развива обикновена плешивост. При мъжете този процес се дължи или на доминиращия тип наследство с повишено проникване, или има многофакторно естество на наследството.

Изясняване на начина на наследството може да улесни идентифицирането на биохимичните маркери oblyseniya.Tak вече са инсталирани момчета 2 групи с различни активност на ензима 17б-Хидроксистероидните в скалпа. В семейства на пациенти с висока активност на този ензим, много роднини са претърпели маркирана алопеция. Напротив, ниската активност на ензима е свързана със запазването на косъма. Продължават проучванията в тази обещаваща посока.

Съобщаване на себорея и нормална алопеция

Свързаност и високо себум обикновен плешивост се разглежда като, но също така отразява в честата употреба на термина "себореен алопеция" като синоним на обикновен плешивост. Функцията на мастните жлези, както и андроген-зависим космените фоликули, се контролират от андрогени нови. Андрогените причинят мастните жлези увеличават размера и количеството на мазнините отделя, което беше доказано от назначаването на тестостерон момчета в предпубертетна възраст период. Назначаване на тестостерон при възрастни мъже не са имали такъв ефект, тъй като е вероятно по време на пубертета на мастните жлези са стимулирани от максималните ендогенни андрогени при нормалното им ниво. В допълнение към тестостерона, производството на себум при мъжете се стимулира от други андрогени: дехидроепиандростерон и андростендион. Anlrosterone няма такъв ефект. Въпреки това, когато гравиметрична производството на себум проучване върху плешивото му в сравнение с други области на кожата на главата, както и в сравнение с тези показатели в nelyseyuschih субекти, не са открити съществени разлики.

При жените, производството на себум се увеличава дори при леко повишение на нивото на циркулиращите андрогени. Смята се, че нормално, или андрогенна алопеция при жените - компонент на синдрома на хиперандрогения, които, в допълнение към себорея и плешивост, да включва и акне и хирзутизъм. Въпреки това, степента на изразяване на всяка от тези прояви може да варира широко.

Честото измиване на главата, препоръчано от много козметолози, действително намалява загубата на коса през следващите дни, но това се обяснява с премахването на косата в края на телогенната фаза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Как се развива плешивостта?

Промените започват с фокална периваскуларна базофилна дегенерация на долната трета от вагината на съединителната тъкан на космения фоликул, намиращ се в анагенната фаза. По-късно, на нивото на отделителния канал на мастната жлеза се образува перифоликуларният лимфохистиоцитен инфилтрат. Унищожаването на влагалището на съединителната тъкан определя необратимостта на косопада. Приблизително 1/3 от биопсичните проби се откриват от многоядрени гигантски клетки, обграждащи фрагментите на косата. На мястото на образуваната плешива глава, повечето фоликули са къси, намалени по размер. Трябва да се отбележи, че хоризонталните секции на биопсията са по-удобни за морфометричен анализ.

Под въздействието на ултравиолетовите лъчи в области, които нямат защита на косата, се развиват дегенеративни промени в кожата.

С помощта на съвременни методи на изследване се показва, че появата на плешивост е съпроводена с намаляване на кръвния поток. За разлика от богато укрепвания нормален фоликул, съдовете, обграждащи корена на космения фоликул, са малки и трудни. Остава неясно дали намаляването на кръвния поток е първично или вторично на алопеция. Предполага се, че същите фактори са отговорни за промените както в съдовете, така и в фоликулите.

В конвенционален алопеция възниква съкращаване анагенна фаза на цикъла на косата и съответно увеличаване на броя на космите в телогенна фаза, които могат да бъдат определени от Trichogramma в фронто-париетална област добре преди като алопеция стане ясно.

Миниатюризация на космените фоликули, води до намаляване на диаметъра на коса произведени, понякога 10-кратно (0.01 mm вместо 0.1 mm), която е по-изразен при жените, отколкото при мъжете. Някои фоликули се забавят при навлизане в анагенната фаза след загуба на коса, устата на такива фоликули изглежда празна.

Патогенезата на нормална алопеция (косопад)

В момента ролята на андрогените в развитието на нормална алопеция е общопризнат.

Хипотезата за андрогенния характер на плешивост е напълно оправдана, тъй като позволява да се обяснят редица клинични наблюдения: наличието на плешивост при хора и други примати; наличието на заболяването при мъжете и жените; комбинация от плешивост при лица от двата пола със себорея и акне, както и при някои жени с хирзутизъм; подреждане на зони за косопад на скалпа.

Й. Хамилтън показва липсата на плешивост в евнусите и в кастрираните възрастни мъже. Назначаването на тестостерон причинява плешивост само при генетично предразположени пациенти. След спиране на тестостерона, прогресията на алопеция спира, но растежът на косата не се възобнови.

Предположението за хиперсекреция на тестикуларни или надбъбречни андрогени при оплешивяване не е потвърдено. Благодарение на съвременните методи за определяне на свободните и свързаните андрогени е показано, че нормалното ниво на андрогени е достатъчно за появата на плешивост при генетично предразположени мъже.

Жените имат различно положение; степента на алопеция зависи отчасти от нивото на циркулиращите андрогени. До 48% от жените с дифузна плешивост страдат от поликистозни яйчници; косопадът на главата при такива пациенти често се комбинира със себорея, акне и хирзутизъм. Максималните промени в растежа на космите се появяват след менопаузата, когато нивото на естроген пада и остава "предлагането на андроген". По време на менопаузата, андрогените причиняват косопад само при генетично предразположени жени. При по-слабо изразена алопеция генетична предразположеност развива само при повишена андрогенно производство или като лекарства с андрогенно действие (например, progestrogeny като орални контрацептиви, анаболни стероиди, които често се спортистите). В същото време, някои жени дори рязко покачване на нивото на андрогените не причинява значителна плешивост, въпреки че проявата на хирзутизъм в такива случаи винаги има.

От създаването на водещата роля на андрогените в развитието на традиционните усилия плешивост на много изследователи са били съсредоточени върху откриването на механизма на тяхното действие. Brilliant трансплантация на автографи съдържащи космените фоликули от тилната област на плешивата област убедително показват, че всяка космения фоликул има генетичен програма, която определя отговор на андрогените (андроген-чувствителен и андроген-резистентен фоликули).

Ефектът на андрогените върху космените фоликули варира в различните части на тялото. По този начин, андрогени стимулират растежа на брадата, срамната растежа на косата, в подмишниците, на гърдите и от друга страна, да забавят растежа на косата на главата в областта на мястото на андроген-чувствителен фоликули в генетично предразположени индивиди. Растежът на космите се контролира от различни хормони: тестостерон (Т) стимулира растежа на космената и аксиларната коса; дихидротестостерон (DTS) причинява растежа на брадата и обичайната загуба на коса на скалпа.

Появата конвенционален алопеция, определена от два основни фактора: присъствието на андроген рецептори и андроген активност против vertiruyuschih ензими (5-алфа редуктаза тип I и II, ароматаза и 17-хидрокси-стероидна дехидрогеназа) в различни области на скалпа.

Установено е, че в областта на фронто-париета при мъжете нивото на андрогенните рецептори е 1,5 пъти по-високо, отколкото в тилната област. Наличието на андроген рецептори демонстрират в клетъчна култура дермална папила взети от скалпа като оплешивяване и nelyseyuschih индивиди, както и непряко потвърждава добър ефект с антиандрогени дифузна алопеция при жените. В клетките на матрицата и външната коренна вагина на космения фоликул тези рецептори не се откриват.

Вторият ключов фактор в патогенезата на нормалната алопеция е промяната в баланса на ензимите, участващи в метаболизма на андрогените. 5а-редуктазата катализира процеса на превръщане на Т в неговия по-активен метаболит - DTS. Въпреки, че типът 5а-редуктаза преобладава в екстрактите на тъканта на скалпа, тип II на този ензим също се среща в косматото вагина и дермалната папила. Освен това е известно, че лицата с вроден дефицит на тип II 5-редуктаза не страдат от обикновена плешивост. DTS рецепторният комплекс има висок афинитет към ядрени хроматинови рецептори, в резултат на техния контакт, се включва процесът на инхибиране на растежа на космения фоликул и неговата постепенна миниатюризация.

Докато 5а-редуктазата стимулира превръщането на Т в ТРА, ароматазният ензим превръща андростендиона в естрон и Т в естрадиол. По този начин двата ензима играят роля при появата на нормална алопеция.

При изследване на метаболизма на андрогените в скалпа на скалпа се открива повишена активност на 5-редуктазата в центровете на алопецията. При мъжете, активността на 5а-редуктазата в кожата на челната област е 2 пъти по-висока, отколкото в тила; активността на ароматазата в двете области е минимална. При жените активността на 5а-редуктазата в фронтопатиалния регион също е 2 пъти по-висока, но общото количество на този ензим при жените е половината от тази на мъжете. Активността на ароматазата в скалпа на скалпа е по-висока при жените, отколкото при мъжете. Запазването на предната коса при повечето жени с нормална загуба на коса вероятно се дължи на високата активност на ароматазата, която превръща андрогените в естрогени. Последните, както е известно, имат антиандрогенен ефект, поради способността им да повишават нивото на протеините, които свързват половите хормони. Интензивната загуба на коса при мъжете е свързана с ниска активност на ароматазата и. Съответно, с увеличено производство на ТТР.

Някои стероидни ензими (3алфа, 3бета, 17бета-хидроксистероиди) имат способността да конвертират слаби андрогени, като дехидроепиандростерон. В по-мощни андрогени, като имат разменени тъканни цели. Концентрацията на тези ензими в оплешивяване области на скалпа и nelyseyuschph идентични, но тяхната специфична активност в челната площ е значително по-висока, отколкото в тилната и при мъжете, отколкото при жените, тази цифра е значително по-голяма.

Известно е също, че назначаването на хормон на растежа при мъже с дефицит на този хормон увеличава риска от андрогенна алопеция. Този ефект се дължи или за директно стимулиране на инсулин-подобен растежен фактор-1, андрогенен рецептор, или този фактор действа индиректно чрез активиране на 5а-редуктаза и по този начин ускорява превръщането на Т в ТТР. Функцията на протеините, свързващи половите хормони, е малко проучена. Предполага се, че високото ниво на тези протеини прави Т по-малко достъпен за метаболитните процеси, намалявайки риска от плешивост.

Необходимо е да се вземе предвид влиянието върху процесите на алопеция цитокини и растежни фактори. Натрупващите данни свидетелстват за важната роля на регулирането на експресията на цитокиновите гени, растежните фактори и антиоксидантите по време на инициализацията на цикъла на коса. Осъществени са опити за идентифициране на ключови молекули на циклична активност на растежа на косата. Планирано е на субцелуларното и ядреното ниво да се изследват промените, причинени от тези вещества в взаимодействието им с клетките на космения фоликул.

Симптомите на алопеция

Основната често срещана при мъжете и жените, клиничен признак, е смяната на терминалната коса по-тънка, къса и по-малко пигментирана. Намаляването на размера на космените фоликули се съпровожда от съкращаване на анагенната фаза и съответно от увеличаване на космите в телогенната фаза. При всеки цикъл на коса размерът на фоликула намалява и времето за цикъл намалява. Клинично това се проявява в увеличаване на загубата на коса в фазата на телоген, което кара пациента да се консултира с лекар.

При мъжете процесът на алопеция започва с промяна в предната и временната линия на растежа на космите; тя се отдръпва от страните, образувайки така наречените "професорски ъгли", челото става по-високо. Трябва да се отбележи, че промените в челната линия на растежа на косата не се наблюдават при мъже със семеен псевдоеромаркодизъм. Свързан с дефицит на 5а-редуктазата. Тъй като прогресията на алопецията прогресира, космите в пред- и постуричните области променят структурата - те приличат на брада (мустаци). Постепенно се задълбочават храчките, има изтъняване на косата, а след това и плешив перих в областта на париета. Някои мъже в областта на париета запазват дългата си коса. Скоростта на прогресия и моделът на нормална плешивост се определят от генетичните фактори, но влиянието на неблагоприятните фактори на околната среда не може да бъде изключено. Характерно е, че при нормална плешивост косата в страничната и задната част на скалпа (под формата на подкова) е напълно запазена. Последователността на загуба на коса при мъжете е описана подробно от J. Gamilton.

При жените, фронталната линия на растежа на косата обикновено не се променя, има дифузно изтъняване на косата в областта на фронталната стеноза. По-фините и румени коси се "разпръснати" сред нормалната коса. Характерно за разширяването на централната част. Този тип плешивост често се описва като "хронична дифузна алопеция". Понякога има парциална част на алопеция, но дифузната алопеция е много по-характерна. Последователна промяна в клиничните прояви на алопеция "според женския тип" е описана от Е. Лудвиг. Промяната в модела на растежа на космите се наблюдава при всички жени след пубертета. Процентът на тези промени е много нисък, но се повишава след началото на менопаузата. Известно е, че прогестерон-доминиращите контрацептиви увеличават загубата на коса. Жените с бърза прогресия обикновен плешивост и жени с постепенно начало на алопеция, в съчетание с дисменорея, хирзутизъм и акне, изискват внимателно проучване, за да се определи причината за хиперандрогения.

Фокална алопеция

Разкъсана облачност (алопеция) алопеция се характеризира с появата на един или няколко кръгли части на алопеция с различни размери, които могат да се поставят на повърхността на главата, и до веждите, миглите или брадата. По време на развитието на болестта повърхността на тези огнища става по-голяма, те също могат да се свързват една с друга и да вземат произволна форма. При абсолютна загуба на коса, плешивостта се счита за пълна. Ако косата изчезва от повърхността на тялото, тя е универсална плешивост. Фокалната алопеция напредва достатъчно бързо, но често растежът на косъма се възобновява. Въпреки това, при приблизително тридесет процента от случаите болестта може да приеме циклична форма с периодично редуване на косопада и подновяване. Основните фактори, предизвикващи развитието на фокална алопеция, включват неправилно функциониране на имунната система, наследствено предразположение, негативно въздействие на стреса и фактори на околната среда, травматични и остри патологии. Фокалната алопеция в повечето случаи се лекува с кортикостероиди, които са част от различни кремове, таблетки и инжекционни разтвори. Също така е възможно да се използват лекарства, които увеличават производството на кортикостероиди в организма. Но трябва да се отбележи, че такива средства могат да допринесат само за растежа на косата в засегнатите райони и не са в състояние да повлияят на причините за болестта и да предотвратят повторната поява на огнища на алопеция.

[7], [8], [9]

Косопад при мъжете

Алопецията при мъжете често е андрогенетична. Причините за развитието на такова заболяване са свързани с генетично предразположение. Мъжкият хормон тестостерон започва да оказва разрушителен ефект върху космените фоликули, което води до по-слаба коса, стареене, съкращаване и загуба на цвят, а плешивите петна се появяват на главата. Години след развитието на андрогенетичната плешивост, фоликулите напълно губят способността да образуват косми. Плешивост при мъжете може да се дължи на продължително стресови ситуации, които водят до стесняване на кръвоносните съдове на кожата на главата, поради което е налице недостиг на храна в корените на косата, а те попадат. Някои лекарства, например, като аспирин, диуретици, антидепресанти, могат да дадат странични ефекти под формата на косопад. При заболявания на ендокринната система, алопецията може да бъде локализирана в областта на веждите, челото или тила. Косата първо се изсушава, потъмнява, тънка и рядко, а след това напълно изпада. Също така се смята, че рискът от развитие на плешивост може да бъде причинен и от никотиновата зависимост, която увеличава производството на естрогени в организма и нарушава кръвния поток в кожата.

Алопеция при жените

Алопеция при жени може да бъде свързана със следните причини:

• Увреждане на космените фоликули, дължащо се на постоянно прекомерно издърпване на косата или грубо извличане, например, с небрежно пениране.
• Твърде често използване на сешоар, кърлинг, гладене за изправяне на косата, козметични средства, което води до отслабване и изтъняване на косата и по-нататъшната им загуба.
• Неуспех при функционирането на яйчниците и надбъбречните жлези, хормонални аномалии в тялото.
• Интоксикация, инфекциозна патология.
• Промени в кожата, причинени от травма, неоплазма, тежки инфекции.

За да се диагностицират причините за плешивост, се извършва трихограма за коса и се извършва кръвен тест. С помощта на трихограмата се изследва състоянието не само на самата коса, но и на космения фоликул, луковицата, чантата и т.н. И да се определи съотношението на растежа на косата на различни етапи. Повече от мъжете, жените са склонни към дифузно плешивост, което се характеризира с интензивен процес на косопад. Често след отстраняването на причината, която причинява дифузна косопад, косата може да се възстанови в рамките на три до девет месеца, тъй като космените фоликули не умират и продължават да функционират.

[10], [11], [12], [13], [14]

Алопеция при деца

Алопеция при кърмачета може да се наблюдава в челото и тила и често се свързва с постоянното триене на повърхността на главата на детето срещу възглавницата, тъй като в ранна детска възраст бебето прекарва по-голямата част от времето в легнало положение. Хормоналните промени, настъпили през първата година от живота на бебето, също могат да причинят загуба на коса. При по-напреднала възраст причината за загуба на коса може да бъде увреждане на косми, което може да се случи при постоянно силно издърпване на косата, както и химически ефекти. Такова явление като трихотиломания, когато едно дете интензивно и често неволно дърпа косата си, също може да ги накара да паднат. Това явление може да бъде причинено от невротични състояния, чиято диагноза и лечение трябва да се извършват от квалифициран специалист. Сред причините за плешивост при децата често се открива такова заболяване като онкологични заболявания, в резултат на поражение на кожата на главата, както и на мигли и вежди гъбична инфекция. Зъбите на лезията в такива случаи, като правило, кръгли или овални, косата става крехка и впоследствие пада. Лечението обикновено се извършва с противогъбични лекарства, като помощно средство, шампоан "Nizoral" може да се използва в продължение на два месеца. Шампоанът се използва два пъти седмично, а за профилактика - веднъж на всеки четиринадесет дни. След нанасяне върху скалпа шампоанът се оставя върху косата за около пет минути, след което се измива с вода.

[15], [16], [17]

Диагноза на алопеция

Диагнозата на нормалната плешивост при мъжете се основава на следните критерии:

• началото на косопада в пубертета
• естеството на промените в растежа на космите (симетрични блтетепорални плешиви петна, изтъняване на косата в предната област)
• миниатюризация на косата (намаляване на диаметъра и дължината им)
• анамнестични данни за наличието на нормална алопеция в роднините на пациента

По принцип тези същите критерии се използват и за диагностициране на нормална плешивост при жените. Единственото изключение е естеството на промяната в растежа на космите: фронтовата линия на растежа им не се променя, има дифузно изтъняване на косъма в фронтопатиалния регион, централната част се разширява.

При събиране на анамнезата жените трябва да обърнат внимание на неотдавнашна бременност, употреба на контрацептиви, нарушения на ендокринната система. В полза на ендокринната патология могат да се посочат:

• дисменорея
• безплодие
• себорея и акне
• girsutizm
• прекалена пълнота

Жените, които имат загуба на коса в съчетание с някои от тези симптоми, трябва внимателно проучване, за да се определи причината за хиперандрогения (синдром на поликистозните яйчници, вродена надбъбречна хиперплазия на късна поява). Някои пациенти, въпреки клинично важно синдром на хиперандрогенизъм (себорея, акне, хирзутизъм, алопеция, дифузен), не могат да бъдат идентифицирани ендокринни смущения. В такива случаи, най-вероятно има периферна хиперандрогения с нормални серумни андрогени.

Диагностицирайки нормалната загуба на коса, не забравяйте и за други възможни причини за загуба на коса. Най-често, нормалната плешивост може да се комбинира с хронична загуба на коса при телоген, поради по-забележимите симптоми на нормална плешивост. В тези случаи пациентите от двата пола се нуждаят от допълнителен лабораторен преглед, включващ клиничен кръвен тест, серумни нива на желязо, тироксин и тироиден стимулиращ хормон и др.

Един от обективните методи за диагностициране на нормална алопеция е трихограмата - метод за микроскопско изследване на отдалечена коса, който позволява да се получи представа за коефициента на косата във фазата на анагенната и телогенната. За да се получат надеждни резултати от изследването, трябва да се спазват следните условия:

1. Премахнете най-малко 50 косми, тъй като с малък брой косми, стандартното отклонение е твърде голямо.
2. Косата не трябва да се измива една седмица преди изследването, за да се избегне преждевременното отстраняване на косата, приближавайки се до края на телогенната фаза; в противен случай изкуствено намалява процента на косата в тази фаза.
3. Косата трябва да се отстрани с остър ход, тъй като корените на косата са повредени по-малко, отколкото при бавна сцепление.

Очните обезкосмяване багрило 4-диметилкетала-aminocinnamaldehyde (DACA), селективно регулиране с цитрин, който съдържа а) само във вътрешната обвивка корен. Лампата за коса в телогенната фаза, лишена от вътрешната обвивка, не оцветява DACA и изглежда малка, не пигментирана и закръглена (клуб). За косата в анагенната фаза, продълговатите пигментирани крушки, заобиколени от вътрешна корена на вагината, които DACA оцветява в яркочервен цвят.

В типична плешивост на косата Trichogramma взето в фронто-париетална област, разкрива голям брой косми в телогенна фаза и по този начин понижаване на индекса на анаген / телогенна (обикновено 9: 1); е намерена и дистрофична коса. Във времевите и тилната зона трихограмата е нормална.

Хистологичното изследване не се използва като диагностичен метод.

[18], [19], [20], [21]

Как да спрем плешивостта?

За да отговорите точно на въпроса как да спрете плешивостта, трябва да преминете предварително проучване, за да определите причините, които причиняват косопада. При лечението на андрогенетичната плешивост, лекарства като миноксидил и финастерид (препоръчва се за мъже) се считат за ефективни. Миноксидилът може да повлияе върху структурата и активността на космените фолиеви клетки, забавя косопада и стимулира растежа им. Лекарството се прилага върху сух скалп със специален апликатор, като се избягва контакт с други части на кожата, използвайте такова устройство не повече от два пъти на ден за един милилитър. В рамките на четири часа след прилагането на лекарството, главата не може да бъде намокрена. Миноксидилът е противопоказан при деца, както и индивиди, които имат индивидуална непоносимост към компонентите, които съставляват лекарството. Забранено е да се прилага подобно средство за защита на увредената кожа, например със слънчево изгаряне. Миноксидилът няма ефект, ако плешивостта е причинена от приемането на каквито и да било лекарства, неправилното хранене или прекомерното свиване на косата в пакета. За да се спре загубата на коса, може да се използва метод като космическа трансплантация. Космените фоликули от окципиталните и страничните сегменти на главата се прехвърлят в центровете на алопеция. След такава трансплантация фоликулите продължават нормално да функционират и дават здрава коса.