Нови публикации
Учени откриват, че митохондриите при пациенти с диабет тип 2 са запушени с дефектни протеини
Последно прегледани: 27.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Болестите на стареенето са свързани с дефекти в синтеза и сгъването на протеините, включително рак, сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2.
Предишни проучвания показват, че при пациенти с диабет тип 2, протеините се сгъват неправилно в произвеждащите инсулин β-клетки, намиращи се в островните клетки на панкреаса. Смята се, че полученият стрес е локализиран предимно в ендоплазмения ретикулум, органел, отговорен за производството и разпределението на протеини в клетката. В крайна сметка този стрес води до клетъчна смърт.
В ново проучване, публикувано в Nature Metabolism, учени от Мичиганския университет откриха, че митохондриите също натрупват неправилно сгънати протеини, което води до смърт на β-клетките. Обръщането на този процес може да помогне за лечението на диабет тип 2.
Преди това беше известно, че два протеина, инсулин и амилин, често се сгъват неправилно при пациенти с диабет тип 2. И двата се произвеждат от β клетки:
- Инсулинът понижава нивата на кръвната захар, като помага на клетките да абсорбират захарта.
- Амилинът насърчава чувството за ситост след хранене.
Амилинът може да образува амилоидни агрегати в β-клетките на диабетиците, подобно на амилоидните плаки, наблюдавани в мозъка при болестта на Алцхаймер.
„Тези два протеина отдавна са единственото нещо, което е изследвано в островни клетки от хора с диабет“, каза д-р Скот Сюлейманпур, професор по изследвания на диабета и директор на Мичиганския изследователски център за диабет.
„Искахме да подходим към този въпрос безпристрастно и да идентифицираме всички неправилно сгънати протеини в тези клетки.“
Чрез секвениране на гени и протеини в здрави и диабетни β-клетки, учените открили, че защитните системи, отговорни за премахването на неправилно сгънати митохондриални протеини, не се активират при диабет тип 2.
По-специално, нивата на протеина LONP1, който е отговорен за отстраняването на увредени или неправилно сгънати протеини, са били намалени в клетки от донори с диабет.
„Докато LONP1 преди това е бил свързван с редки митохондриални заболявания, това е първото проучване, което показва ролята му при диабет тип 2“, каза Сюлейманпур.
За да потвърдят своите открития, изследователите сравнили мишки със и без активна LONP1 система. Мишките без LONP1 имали по-високи нива на глюкоза и по-малко β клетки. Тези дефекти били обърнати чрез повторно въвеждане на LONP1, което предполага, че насочването към тази система може да бъде нова терапевтична опция.
„Ясно е, че хората с диабет тип 2 имат проблеми с отстраняването на неправилно сгънати протеини“, добави Сюлейманпур.
„Следващата стъпка е да се намерят лекарства, които могат да помогнат за правилното сгъване или отстраняване на тези протеини.“
Групата се интересува и от изучаване на хода на диабет тип 2 във времето. Тъй като заболяването често се развива при възрастни, учените предполагат, че неправилно сгънатите протеини могат да се натрупат с течение на времето и в крайна сметка да претоварят β-клетките, което води до заболяване. Следователно ранната интервенция може да е ключова.